Termen cautat
Categorie

Dementa

Categorii de medicamente
Imagini

GENERALITATI:

Ce este Dementa?

Dementa reprezinta un sindrom datorat unei disfunctii cerebrale, cronice sau progresive, ce implica alterarea unor functii corticale superioare.

Pierderea facultatilor mintale, proces ce duce la degradarea lent-progresiva si ireversibila a intelectului, reprezinta simptomul central al bolii. Pacientii care sufera de aceasta maladie prezinta si dezordine mentala, tulburari de memorie, alterarea capacitatii de orientare spatio-temporala si faliment cognitiv. Este o boala degenerativa, insotita de o modificare patologica cerebrala care consta accelerarea procesului de  moarte a neuronilor.

Cauzele etiologice sunt multifactoriale, dementele fiind in general urmari ale traumatismelor cerebrale, tumorilor, altori boli precum: boala Pick sau Parkinson, consumului excesiv de substante (alcool, medicamente), infectiilor (HIV) sau pot fi rezultatul altor procese prodromice (cauzale). Cel mai important factor de risc este varsta pacientului.

Exista doua categorii de demente: in functie de sediul leziunii cerebrale, se vorbeste de dementa corticala descrisa in boala Alzheimer, Creutzfeld-Jacob sau Pick, sindroamele neurologice (apraxie, agnozie, afazie) fiind caracteristice acestei categorii sau dementa subcorticala (apare in boala Huntington, Parkinson sau dementa multinfarct) care se caracterizeaza prin retard psihomotor.

Dementele nu dispun de un tratament etiopatogenic, dar exista cateva strategii terapeutice care trateaza simptomele bolii.

Tabloul clinic si simptomologia

DEBUTUL este insidios (fara manifestari vizibile) si se manifesta prin:

  • Tulburari de memorie progresive - intereseaza predominant datele recente, iar uneori sunt pseudocompensate de fabulatii
  • Dezorientari spatio-temporale - agravate cand bolnavul isi schimba mediul
  • Alterarea proceselor psihomotorii – presupun rigidizarea facultatilor mentale si lentoarea lor (bradipsihie), apatie, degradari ale personalitatii, compulsiune, actiuni antisociale, neglijenta vestimentara sau igienica
  • Episoade psihotice(uneori) – includ stari depresive sau productii deliriante

PERIOADA DE STARE este caracterizata de:

  • Dementa globalizata, profunda si masiva. Tulburarile de memorie impreuna cu eroziunea orientarii spatio-temporale sunt agravate si persista o stare de confuzie. Bolnavul prezinta agitatie stereotipa (merge de colo-colo), turbulenta nocturna si chiar halucinatii.
  • Sindroame neurologice: reprezantate de afazie (pacientul nu gaseste cuvantele potrivite, discursul fiind astfel deficitar sau repeta in mod explosiv anumite silabe), apraxie (declinul capacitatii de efectuare a unor comportamente invatate precum imbracatul, desenul, aprinderea unui chibrit, etc.) si agnozie (nerecunoasterea unor chipuri sau obiecte simple precum un scaun). Uneori este present un tremor Parkinsonian sau chiar crize comitiale (epileptice).  

PERIOADA TERMINALA se caracterizeaza prin:

  • Dementa exacerbata, foarte agravata
  • Mutism
  • Hipokinezie (scadere a capacitatii de miscare)
  • Incontinenta sfincteriana
  • Casexie (stare generala proasta a organismului manifestata prin slabire si anemie extrema, scaderea temperaturii corporale, etc.)

Etiologie

Numeroase studii au aratat ca etiologia dementei este de natura multifactoriala. Cel mai important factor de risc este varsta. La categoriile de varsta de pe peste 65 de ani, incidenta este de 5% din populatie, iar peste 80 de ani este de 20%. Odata cu cresterea sperantei de viata, maladia ar putea deveni o adevarata problema sociala. Alti factori cauzali sunt:

Factori neurochimici

  • Scaderea sintezei enzimelor colinacetil-transferaza si acetilcolinesteraza datorata degenerarii neuronilor din straturile superficiale ale creierului, are ca rezultat scaderea productiei de acetilcolina (neurotransmitator), ceea ce determina alterarea plasticitatii neuronale si a proceselor cognitive
  • Reducerea activitatii neurotransmitatorului 5-hidroxitriptamina in lobii frontali, temporali si hipocamp induce manifestarile noncognitive asociate bolii (lipsa poftei de mancare, tulburari de somn, etc.)
  • Inhibarea sintezei altui transmitator numit GABA (Gamma Amino Butiric Acid), este responsabila de comportamentul agresiv specific evolutiei clinice

Factori genetici

Interferenta factorilor genetici a fost indelung discutata, dar astazi este acceptata unanim. Cromozomii 21, 14, 19 si gena care codifica apolipoproteina E4 sunt responsabile de aparitia bolii Alzheimer cu debut precoce.

Factori imuni

  • S-au evidentiat in unele examene microscopice cantitati crescute de anticorpi anti-tesut cerebral la pacientii cu boala Alzheimer
  • Se considera ca mecanismul imun ar avea un rol in depozidarea amiloidului (proteina care intervine in bolile neurodegenerative) in corpul neuronilor

Factori infectiosi

Studiile tesuturilor cerebrale ale pacientilor cu Alzheimer au aratat o relatie a acestora cu genomul virusului herpetic. Dementa mai poate surveni si in infectiile cu HIV (Virusul Imunedeficientei Umane).

Factori traumatici

Traumatismele craniene repetate pot favoriza:

  • Aparitia degenerescentei neuronale
  • Depunerea de amiloid
  • Accelerarea evolutiei clinice a bolii

Factori toxico-metabolici

  • Aluminiul – s-au evidentiat acumulari la nivelul focarelor degenerative in unele tipuri de sindroame dementiale
  • Reducerea metabolismului glucozei – s-a observat in lobii frontali, parietali si temporali, fiind proportionala cu gravitatea bolii

Factori chimici

Abuzul de substante precum alcoolul sau consumul excesiv de medicamente pot constitui factori etiologici declansatori.

Factori vasculari

S-a observat, la femeile care au suferit infarct miocardic, prezenta unor depozite  amiloidice la nivelul cortexului.

Tipuri de dementa

Dementele se impart in 2 mari categorii:

Demente corticale

Se manifesta prin afectare motorie, apraxia mersului, apatie, mutism, si retardare psihomotorie.

Boala Alzheimer

Boala Alzheimer este o afectiune degenerativa progresiva, cu etiologie necunoscuta, asociata cu diminuarea functiilor corticale superioare. Deteriorarea survine in urma unei atrofii cerebrale generalizate. Capacitatile intelectuale se degradeaza proportional cu varsta pacientului. Ii este caracteristic debutul insidios si evolutia progresiva. Procentajul pacientilor cu dementa de tip Alzheimer este de 50-60% din totalul celor cu dementa in general.

  • Dementa in boala Alzheimer cu debut precoce

Maladia apare inaintea varstei de 65 de ani si se caracterizeaza prin alterarea functiilor cognitive. Apar perturbari in buna functionare a capacitatilor mentale superioare. Dementa apare la varsta presenescentei si este cunoscuta sub numele de dementa presenila.

  • Dementa in boala Alzheimer cu debut tardiv

Dementa isi face aparitia dupa varsta de 65 de ani (perioada senila). Evolutia sa este lenta si progresiva; se caracterizeaza in principal prin alterarea memoriei. Este cunoscuta ca dementa de tip senil.

Boala Niemann-Pick

Boala Pick este o forma rara de dementa, care poate fi confundata cu dementa Alzheimer. Incidenta este mai crescuta la femei, decat la barbati, iar varsta la care debuteaza este cuprinsa (in medie) intre 40 si 60 de ani.

Majoritatea celulelor nervoase din corp contin o proteina numita sfingomielina care are rolul de a crea un invelis protector in jurul neuronilor si constituie un izolator electric natural. Aceasta proteina, atunci cand se gaseste in cantitati prea mari, este desfacuta de o enzima. Carenta enzimei respective produce acumularea de sfingomielina in splina, ficat, maduva osoasa, sistemul nervos central si alte tesuturi. Tulburarile consecutive constituie tabloul clinic al bolii Niemann-Pick.

Dementa se produce datorita atrofierii tesuturilor din lobii frontali si temporali ai creierului – zone asociate cu personalitatea, comportamentul si limbajul.

Dementa in boala Creutzfeldt-Jakob

Este o afectiune neurologica degenerativa, transmisibila de la om la om,  intalnita pe continentul European si cauzata de un tip de proteine numite prioni. Este semnalata mai ales intre practicantii canibalismului. Se mai numeste encefalopatia spongiforma deoarece sistemul nervos se descompune si devine ca un burete.

Dementa dobandita comporta semne neurologice extinse, cauzate de alteratiile neuro-patologice specifice. Poate debuta la orice varsta, traseul sau evolutiv fiind de obicei fatal. Decesul se instaleaza intr-un an sau doi.

Dementele subcorticale

Se caracterizeaza prin sindroamele neuronale care cuprind afazia, agnozia si apraxia.

Dementa vasculara

Conditia se profileaza datorita reducerii fluxului sangvin in creier ca urmare a unor boli vasculare cerebrale sau infarcte repetitive, de unde vine numele de dementa multinfarct. 10-30% din pacientii cu dementa sunt diagnosticati cu dementa vasculara.

Se deosebeste de boala Alzheimer prin evolutia abrupta si deteriorarea rapida. Boala apare mai frecvent la barbatii hipertensivi sau care prezinta alti factori de risc vascular.

Dementa in boala Parkinson

Boala Parkinson se prezinta ca o afectiune cerebrala cu efecte degenerative cauzate de distrugerea lent-progresiva a neuronilor. Din diminuarea numarului de celule nervoase, rezulta scaderea productiei de dopamina (neurotransmitator care ajuta la transmiterea semnalelor nervoase intre neuroni) ceea ce duce la conducere ineficienta de semnale electrice si se soldeaza cu tremur, rigididate si pierderea coordonarii.

Dementa in boala Huntington

Boala Huntington reprezinta o tulburare neuronala ereditara cu degenerescente cerebrale aferente. Se caracterizeaza prin dementa, declin cognitiv si incapacitarea de coordonare eficitenta a musculaturii. Afecteaza in general persoane ce au trecut de al treilea deceniu si duce la deces in 10-15 ani.

DIAGNOSTIC:

Diagnosticul este dificil de pus in cazul fazelor incipiente ale dementei datorita debutului insidios si lent-progresiv. Simptomele sunt confundate de obicei cu aspectele unei imbatraniri normale.

In perioada de stare, diagnosticul se confirma prin:

  • Examen ELECTROENCEFALOGRAFIC – reprezinta urmarirea activitatii electrice cerebrale cu ajutorul unor electrozi plasati pe pielea capului. Metoda poate evidentia modificari in traseul electric cerebral normal (de exemplu: generalizarea ritmurilor lente)
  • Vizualizarea encefalului prin tehnica PNEUMOENCEFALOGRAFIEI – procedeu radiologic care foloseste aerul ca mediu de contrast, este o metoda greu suportata de bolnav
  • Explorarea prin REZONANTA MAGNETICA NUCLEARA (RMN) –se bazeaza pe principiile fizicii particulelor.  Atomii de hidrogen asupra carora actioneaza  un camp magnetic se aliniaza intr-o anumita directie. Cand sunt apoi expusi unor impulsuri de unde radio acestia se reorienteaza. Aparatul detecteaza aceste reorientari si le transforma intr-o imagine virtuala. Tehnica RMN poate detecta procesul de atrofie corticala.
  • Testarea licidului cefalo-rahidian (LCR) prin CISTERNOGRAFIE CU IZOTOPI. Metoda este folosita pentru urmarirea traseului LCR prin trecerea unei cantitati de aer prin niste cisterne.
  • BIOPSIE cerebrala – prezinta riscuri minime  sau nule, dar este respinsa de obicei din motive de etica medicala.

Diagnosticul se pune si in functie de datele furnizate de bolnav sau anturajul acestuia, de starea de spirit din timpul examinarii, in urma unei observatii prelungite si a unor testari psihologice de specialitate.

TRATAMENT:

Bolile psihiatrice de tip neurodegenerativ nu beneficiaza de nici un tratament etiopatogenic, acesta fiind simptomatic. Totusi, s-au propus cateva strategii terapeutice:

Terapia starilor depresive

Presupune administrarea de antidepresive ca in oricare caz de depresie.

Terapia starilor de agitatie

Pentru combaterea starilor de agitatie nocturne sau diurne se recomanda utilizarea neurolepticelor (clasa de medicamente antipsihotice cu efecte sedative si calmante) precum Haloperidol-ul sau hipnoticelor (tip de medicamente care prelungesc sau induc somnul) ca Fenobarbital-ul.

In acest caz, efectele secundare pot include tulburari sfinteriene (de exemplu incontinenta urinara) sau somnolenta diurna, simptom ce poate fi greu combatut. Bolnavul este trezit oridecateori doarme in timpul zilei si i se da cofeina sub forma de fiole sau cafea propriu-zisa.

Terapia vasomotorie

Unele aspecte patologice sugereaza implicarea vasculara. Din acest motiv se administreaza orice produs medicamentos din gama vasodilatatoarelor, substante ce favorizeaza circulatia sangvina intracerebrala.

Terapia colinergica (acetilcolina)

Aceasta modalitate curativa implica 3 demersuri, avand ca scop reabilitarea functiilor cognitive si reglementarea tulburarilor de memorie.

Atitudinea terapeutica consta, in primul rand, in administrarea de precursori ai acetilcolinei pentru a mari productia acestui neurotransmitator. Se folosesc substante precum: procaina, lecitina, colina, etc. dar efectul este de scurta durata.

In al doilea rand, se folosesc stimulatori ai receptorilor colinergici (receptori pentru acetilcolina). Acestia sunt stimulati de colinomimetici (substante care mimeaza efectul acetilcolinei) precum arecolina, dar tratamentul a ramas in faza experimentala cu toate ca s-a dovedit promitator.

O a treia abordare clinica reprezinta utilizarea inhibitorilor de colinesteraza (enzima care distruge acetilcolina). Odata inhibata aceasta enzima, sinteza de substante colinergice creste. Se folosesc medicamente precum: Tacrin, Exelan, Vitamina E (cerebroprotector), etc.

Pentru reabilitarea functiilor cognitive se mai folosesc si alte tipuri de medicamente precum Piracetam-ul, Piritinol-ul (analog al vitaminei B6) sau Meclofexonat-ul.

Toate aceste terapii produc efecte diferite ca intensitate in tratarea dementei si actioneaza pe diferite planuri simptomatice ale bolii. Astfel, pentru ca tratamentul sa fie eficient si complet, se folosesc toate atitudinile terapeutice descrise mai sus. Abordarea separata, duce la vindecarea sau ameliorarea doar a unora dintre semnele clinice, iar dementa in  intregul ei, persista in viata pacientului.                       

Bibliografie
Alexandru Olahu – “Introducere in psihiatria practica”, editura Scrisul Romanesc, Craiova, 1990 C. Balaceanu-Stolnici – “Geriatrie Practica”, Editura Medicala AMALTEA, Bucuresti, 1998 Olimpia Ghidrai – “Geriatrie si Gerontologie”, editia a-II-a, EDitura Casa Cartii de Stiinta, Cluj-Napoca, 2002 Clasificatia Internationala a Maladiilor (CIM) revizia a 10-a a O.M.S. Vol. I, Editura Medicala, Bucuresti, 1993 www.sfatulmedicului.ro

Comentarii

Primele 36 de luni de la accidentul vascular cerebral constituie perioada de timp in care sunt recuperarte majoritatea dizabilitatilor. Modificari ale dietei, programului de odihna, practicarea activitatilor fizice  si de rutina sunt simple strategii pentru prevenirea si ameliorarea tulburarilor de memorie. De asemenea, remediile homepate ajuta la prevenirea problemelor de memorie, mentinand armonia si echilibrul sistemic al creierului si al sistemului nervos, fara efecte secundare sau sedare. Totoodata, se recomanda si un tratament pentru imbunatatirea circulatiei sangvine la nivel cerebral, deoarece, astfel, creierul este oxigenat optim iar capacitatea de memorare va functiona iarasi in parametrii normali. Multa sanatate!

Primele 36 de luni de la accidentul vascular cerebral constituie perioada de timp in care sunt recuperarte majoritatea dizabilitatilor. Modificari ale dietei, programului de odihna, practicarea activitatilor fizice  si de rutina sunt simple strategii pentru prevenirea si ameliorarea tulburarilor de memorie. De asemenea, remediile homepate ajuta la prevenirea problemelor de memorie, mentinand armonia si echilibrul sistemic al creierului si al sistemului nervos, fara efecte secundare sau sedare. Totoodata, se recomanda si un tratament pentru imbunatatirea circulatiei sangvine la nivel cerebral, deoarece, astfel, creierul este oxigenat optim iar capacitatea de memorare va functiona iarasi in parametrii normali. Multa sanatate!

Primele 36 de luni de la accidentul vascular cerebral constituie perioada de timp in care sunt recuperarte majoritatea dizabilitatilor. Modificari ale dietei, programului de odihna, practicarea activitatilor fizice  si de rutina sunt simple strategii pentru prevenirea si ameliorarea tulburarilor de memorie. De asemenea, remediile homepate ajuta la prevenirea problemelor de memorie, mentinand armonia si echilibrul sistemic al creierului si al sistemului nervos, fara efecte secundare sau sedare. Totoodata, se recomanda si un tratament pentru imbunatatirea circulatiei sangvine la nivel cerebral, deoarece, astfel, creierul este oxigenat optim iar capacitatea de memorare va functiona iarasi in parametrii normali. Multa sanatate!

sotul meu a suferit in mai 2009 un stop cardiac cu resuccitare 45 min si ca urmare pierderea in prima faza a memoriei atat de scurta cat si de lunga durata.In decurs de 1 an a facut permanent cerebrolisin si actovegin si acum i-au revenit unele amintiri (dupa parerea mea aprox 60%) dar are anumite probleme cu memoria de scurta durata,unele actiuni pe care le executa le uita iar altele nu.

Vreau sa stiu daca exista posibilitatea sa intre in regres sau daca exista tratamente pentru imbunatatirea memoriei?

Am 47 ani. De un an observ ca imi pierd memoria in ritm progresiv, din ce in ce mai des. Deseori simt tensiune in creier si uneori ma blochez in gandire, fiind constienta de acest fapt. Poate fi din cauza intrarii in menopauza prea devreme, la 45 ani si prea brusc ca urmare a unor schimbari mari in viata mea, cum ar fi clima, tara, obiceiurile, multele depresii si stresul? Elena

Buna seara . Numele meu este Emilia si am 25 de ani. In Martie 2011 am fost diagnosticata cu Boala Wilson , Tiroidita autoimuna Hashimoto cu gusa polinodulara , Deficit de Vitamina B12 , ovare micropolichistice si dislipidemie mixta . Mai nou am aflat ca am si un deficit de Magneziu si Spasmofilie .

De ceva timp am observat , sau mai bine zis prietenul meu a observat, ca am probleme cu memoria . Mi se intampla sa vb cu el dimineata si la pranz sa vorbesc cu mama lui si ma intreaba daca am vb cu el la tel si eu ii spun ca da am vb azi dim sau aseara (nestiind exact ce sa ii raspund) , mi se intampla sa uit ce vb cu prietenul meu la telefon si cateodata chiar ma roaga sa ii transmit ceva important mamei lui (si eu uit...si nu numai ce vb cu el mi se intampla sa uit...ci cu toata lumea..tb sa imi notez mereu pe o agenda ce si cu cine vb...data ...ora ... tot) , mi se intampla sa uit daca am mancat de dimineata (chiar zic cateodata vai ce foame imi este eu nu am mancat nimic de dimineata si atunci mama imi aduce aminte ca defapt am mancat) , mi se intampla sa uit cand am fost undeva (se intampla sa merg la medic si sa ma intrebe cineva dupa cand ai fost la control si ii spun ca am fost zilele astea si poate am fost chiar cu o zi inainte dar eu nefiind sigura pe mine zic zilele astea) . Este grav? Trebuie sa consult un medic? Daca da ce medic? Eu cu boala Wilson sunt in evidenta la Doamna Doctor Roceanu Adina , medic neurolog la Spitalul Universitar Bucuresti.

am uitat sa precizez mai devreme ca una din bunici a avut Boala Alzheimer...dar din cate am citit aceasta boala nu apare la o varsta atat de frageda :(

sotul meu a suferit in mai 2009 un stop cardiac cu resuccitare 45 min si ca urmare pierderea in prima faza a memoriei atat de scurta cat si de lunga durata.In decurs de 1 an a facut permanent cerebrolisin si actovegin si acum i-au revenit unele amintiri (dupa parerea mea aprox 60%) dar are anumite probleme cu memoria de scurta durata,unele actiuni pe care le executa le uita iar altele nu.

Vreau sa stiu daca exista posibilitatea sa intre in regres sau daca exista tratamente pentru imbunatatirea memoriei?

Am 47 ani. De un an observ ca imi pierd memoria in ritm progresiv, din ce in ce mai des. Deseori simt tensiune in creier si uneori ma blochez in gandire, fiind constienta de acest fapt. Poate fi din cauza intrarii in menopauza prea devreme, la 45 ani si prea brusc ca urmare a unor schimbari mari in viata mea, cum ar fi clima, tara, obiceiurile, multele depresii si stresul? Elena

Buna seara . Numele meu este Emilia si am 25 de ani. In Martie 2011 am fost diagnosticata cu Boala Wilson , Tiroidita autoimuna Hashimoto cu gusa polinodulara , Deficit de Vitamina B12 , ovare micropolichistice si dislipidemie mixta . Mai nou am aflat ca am si un deficit de Magneziu si Spasmofilie .

De ceva timp am observat , sau mai bine zis prietenul meu a observat, ca am probleme cu memoria . Mi se intampla sa vb cu el dimineata si la pranz sa vorbesc cu mama lui si ma intreaba daca am vb cu el la tel si eu ii spun ca da am vb azi dim sau aseara (nestiind exact ce sa ii raspund) , mi se intampla sa uit ce vb cu prietenul meu la telefon si cateodata chiar ma roaga sa ii transmit ceva important mamei lui (si eu uit...si nu numai ce vb cu el mi se intampla sa uit...ci cu toata lumea..tb sa imi notez mereu pe o agenda ce si cu cine vb...data ...ora ... tot) , mi se intampla sa uit daca am mancat de dimineata (chiar zic cateodata vai ce foame imi este eu nu am mancat nimic de dimineata si atunci mama imi aduce aminte ca defapt am mancat) , mi se intampla sa uit cand am fost undeva (se intampla sa merg la medic si sa ma intrebe cineva dupa cand ai fost la control si ii spun ca am fost zilele astea si poate am fost chiar cu o zi inainte dar eu nefiind sigura pe mine zic zilele astea) . Este grav? Trebuie sa consult un medic? Daca da ce medic? Eu cu boala Wilson sunt in evidenta la Doamna Doctor Roceanu Adina , medic neurolog la Spitalul Universitar Bucuresti.

Pagini

Adaugă comentariu nou