Termen cautat
Categorie

Infectioase


Infectioase

Difteria

Generalitati: 

Difteria este o boala infectioasa determinata de un bacil gram-pozitiv, numit Corynebacterium diphtheriae. Infectia poate duce la afectare respiratorie, cutanata sau poate fi asimptomatica (starea de purtator asimptomatic).

Manifestari clinice ale difteriei

Afectarea respiratorie este determinata de o tulpina a Corynebacterium diphtheriae producatoare de toxine. Simptomele apar de obicei la 2-5 zile dupa infectie. Pe langa simptomele respiratorii, absorbtia si diseminarea toxinei difterice poate sa duca la afectarea inimii (miocardita), sistemului nervos si rinichilor.

Debutul simptomelor are loc treptat. Cele mai frecvente simtome sunt reprezentate de durerea in gat, stare generala alterata, marirea ganglionilor limfatici cervicali si febra usoara. Primul semn care apare la nivelul faringelui este eritemul (roseata) usor, care poate progresa apoi catre un exudat gri si albicios, sub forma de puncte. In cel putin o treime din cazuri, eliberarea locala a toxinelor duce la formarea unei pseudomembrane coalescente, care adera strans la nivelul tesutului subiacent si sangereaza atunci cand se incearca indepartarea ei.

Aceasta membrana se poate extinde la orice nivel al tractului respirator, de la nas, pana la arborele traheobronsic. Pana la doua treimi din cazuri sunt membrane amigdalofaringiene, implicarea laringelui, nazala si a zonelor traheobronsice fiind mai putin intalnita. Toxicitatea sistemica creste pe masura ce pseudomembrana se extinde dincolo de zona amigdalofaringiana. O forma mai severa de difterie se asociaza cu o “faringita membranoasa” extensiva si cu marirea masiva a amigdalelor, uvulei, ganglionilor limfatici cervicali, a regiunii submandibulare si portiunii anterioare a gatului (asa-numitul “gat de taur” sau difteria toxica). In astfel de cazuri, poate sa apara stridorul respirator (inspir zgomotos, datorita obstacolului la nivelul cailor aeriene), care poate sa duca la insuficienta respiratorie si moarte. In plus, aspirarea membranei poate duce la sufocare.

La pacientii netratati, perioada contagioasa incepe la debutul simptomelor si dureaza pana la doua saptamani la majoritatea pacientilor. In unele cazuri, poate sa dureze pana la sase saptamani. La pacientii tratati cu antibioticele corespunzatoare, perioada contagioasa dureaza de obicei mai putin de patru zile.

Pot fi prezente si alte simptome respiratorii, in functie de zona afectata:

  • Pacientii cu difterie nazala au de obicei o afectare usoara si se prezinta cu secretii nazale serosanguinolente sau purulente, care pot determina iritatie usoara a nasului sau buzei superioare.
  • Difteria laringiana  se prezinta de obicei cu raguseala si tuse. Laringele poate fi unicul loc al infectiri (laringoscopia va demonstra o pseudomembrana laringiana) sau poate sa faca parte din cadrul unei afectari respiratorii mai extinse.
  • Infectia traheobronsica apare de obicei secundar extinderii membranelor si poate duce la compromiterea functiei respiratorii, in special la copiii care au cai aeriene mici.

Corynebacterium diphtheriae poate fi izolata in culturi de la nivelul membranelor mucoase sau pielii purtatorilor asimptomatici, care reprezinta un rezervor important al acestei bacterii in zonele endemice.

Manifestarile sistemice

Absorbtia si diseminarea toxinei difterice poate duce la lezarea inimii (miocardita), sistemului nervos sau rinichilor.  Riscul dezvoltarii toxicitatii cardiace si/sau neurologice este proportional cu severitatea infectiei locale. Miocardita poate fi detectata in o treime din cazuri. Debutul apare tipic pe masura ce simptomele respiratorii se amelioreaza.

Disfunctia cardiaca evidenta clinic apare la aproximativ 10-25% dintre pacientii cu difterie. Miocardita severa se manifesta prin blocuri cardiace complexe si aritmii, insuficienta cardiaca si colaps circulator. Pacientii ar trebui monitorizati prin efectuarea repetata a electrocardiogramelor si masurarea enzimelor cardiace care reflecta gradul lezarii miocardului. Complicatiile cardiace sunt o cauza majora de mortalitate.

Toxicitatea neurologica

Apare la aproximtiv 5% dintre pacienti. Toxicitatea neurologica nu apare de obicei  la pacientii cu boala usoara, dar poate sa apara la 75% dintre pacientii cu difterie severa. Neuropatiile locale (paralizia palatului moale sau a peretelui posterior al faringelui) sunt urmate de neuropatiile craniene (de obicei oculomotorii si ciliare, urmate de paralizii faciale sau laringiene). Nevritele periferice apar dupa cateva saptamani sau luni si se pot prezenta de la forma usoara de slabiciune pana la paralizie totala. Severitatea bolii se coreleaza cu severitatea formarii de membrane (si apoi producerea de toxine), precum si cu timpul de la debutul simptomelor si administrarea antitoxinei.

In cazuri severe, poate sa apara insuficienta reanala datorata activitatii directe a toxinei sau hipotensiunii. Tulpini non-toxigene de C. diphtheriae au fost implicate in unele cazuri de endocardita, anevrisme micotice, osteomielita si artrita septica.

Difteria cutanata

Poate fi cauzata de tulpini toxigene si non-toxigene ale bacteriei, desi toxicitatea sistemica este rara. Difteria cutanata se caracterizeaza prin aparitia unor rani sau ulceratii superficiale, acoperite cu o membrana gri. Diagnosticul se face prin cultura microorganismului de la nivelul leziunii cutanate.

Categorii: 
Infectioase
Simptome: 
Dispnee
Durere in gat
Febra
Inapetenta
Paliditatea pielii
Raguseala
Umflarea ganglionilor limfatici
Diagnostic: 

Se face pornind de la manifestarile clinice relevante ( durere in gat, stare generala alterata, ganglioni limfatici cervcali mariti si febra usoara), in contextul prezentei unor factori de risc epidemiologici. Eritemul usor de la nivelul faringelui progreseaza de obicei, cu formarea unor zone de exudat albicios; aceste zone se unesc pentru a forma o pseudomembrana gri,  aderenta, care sangereaza cand se incearca raclarea ei. Suspiciunea clinica de difterie ar trebui intarita apoi in contextul prezentei unor membrane aderente la nivel faringian, nazal sau pe palatul moale, a toxcitatii sistemice, raguselii, stridorului , paraliziei palatine si/sau a secretiilor nazale serosanguinolente.

Diagnosticul definitiv de difterie necesita realizarea unor culturi pentru Corynebacterium diphtheriae din secretiile de la nivelul  tractului respirator sau din leziunile cutanate si o testare pozitiva pentru toxine. Alte analize de laborator sunt de obicei nespecifice si pot indica o crestere moderata a numarului de globule albe (leucocitoza) si eliminare de proteine prin urina.

Culturile ar trebui realizate din nas sau din gat, incluzand daca este posibil si o portiune din membrane.

Testarea pentru producerea de toxine trebuie realizata pentru a diferentia tulpinile toxigene de cele non-toxigene ale C. diphtheriae. Daca suspiciunea clinica de difterie este mare, ar trebui administrata imediat antitoxina, chiar inainte de confirmarea productiei de toxine, confirmare care poate sa dureze cateva zile, in functie de metoda utilizata.

Diagnosticul diferential al difteriei

Diagnosticul diferential al faringitei se face cu mononucleoza infectioasa, cu faringoamigdalita data de streptococul de grup A si cu epiglotita. Se mai pot confunda cu difteria  faringita virala, angina Vincent si candidoza orala severa.  

Tratament: 

Tratamentul difteriei respiratorii consta in administrare de antibiotice si antitoxina difterica pentru cazurile severe. Datorita riscului de obstructie a cailor aeriene, este important managementul atent al acestora. In plus, pacientii ar trebui monitorizati prin efectuarea de electrocardiograme repetate si masurarea enzimelor cardiace care reflecta intensitatea lezarii miocardului. De asemenea, trebuie monitorizat cu atentie si statusul neurologic.

Tratamentul difteriei cutanate consta in terapie antibiotica. Antitoxina nu este de obicei necesara in acest caz, din cauza lipsei pseudomembranelor sau implicarii cardiace.

Antitoxina difterica este un antiser hiperimun (produs pe cai) care se leaga si inactiveaza toxina difterica. Antitoxina este eficienta doar inainte ca toxina sa intre in celule si de aceea trebuie administrata precoce.

Exista un risc de aproximativ 10% de hipersensibilitate si/sau boala a serului. Se poate realiza un test cutanat cu o dilutie de 1:100. Doza de testare poate fi urmata de administrarea a 0,02 ml dintr-o dilutie 1:1000 de antitoxina si apoi de doza terapeutica. Din cauza riscului de alergie, ar trebui sa existe la dispozitie adrenalina.

Doza de antitoxina  depinde de locul si severitatea infectiei. Se recomanda administrarea a 20.000-40.000 unitati pentru afectarea faringelui/laringelui cu o durata de mai putin de 48 de ore, 40.000-60.000 unitati pentru afectarea nazofaringelui, si 80.000-120.000 unitati pentru afectiunea care dureaza mai mult de 3 zile sau pentru  umflarea difuza a gatului (“gat de taur”, difteria toxica). Doza trebuie administrata intravenous, in 60 de minute, pentru a inactiva toxina rapid.

Tratamentul cu antibiotice

Tratamentul antibiotic are trei mari beneficii: omoara bacteriile si previne astfel formarea de noi toxine, incetineste extinderea infectiei locale si reduce transmiterea acesteia.

De electie, se foloseste eritromicina (500 mg de 4 ori pe zi, timp de 14 zile) sau penicilina G (25.000-50.000 unitati/kg, pana la doza maxima de 1,2 milioane de unitati intravenous, la fiecare 12 ore, pana cand pacientul poate urma tratament pe cale orala), urmata de penicilina V pe cale orala (250 mg de patru ori pe zi), pana se fac 14 zile de tratament. De obicei, eritromicina are o eficacitate mai buna comparativ cu penicilina. In caz de rezistenta la antibioticele clasice, se pot folosi ca alternative vancomicina sau linezolid.

Insuficienta respiratorie datorata afectarii cailor aeriene este o complicatie majora a difteriei si reprezinta o cauza importanta de mortalitate. La pacientii afectati sever, cu semne de formare extinsa a pseudomembranelor, stridor sau “gat de taur”, trebuie anticipata insuficienta respiratorie si tratata corespunzator. Intubarea ajuta la protectia cailor aeriene, desi este de multe ori o procedura dificila la pacientii cu difterie datorita edemului extins al cailor aeriene si fragilitatii mucoasei.

Pentru urmarirea efectului tratamentului, se vor realiza culturi la 24 si la 48 de ore, apoi la doua saptamani pentru a documenta vindecarea. Izolarea pacientului trebuie sa persiste pana cand sunt negative doua culture consecutive, realizate la distanta de cel putin 24 de ore. Pacientii ar trebui sa primeasca imunizarea cu toxina difterica in timpul perioadei de convalescenta, deoarece infectia naturala nu confera imunitate.

Profilaxia difteriei

Profilaxia se recomanda pentru membrii familiei si pentru alte persoane care au avut contact direct cu un pacient cu difterie , precum si pentru personalul medical  expus secretiilor orale sau respiratorii ale unui pacient. Contactii apropiati trebuie identificati, li se realizeaza culturi si pot primi tratament antibiotic profilactic. Daca nu sunt la zi cu vaccinarile, ar trebui realizata imunizarea cu toxina difterica (toxoid). Dupa ce s-au realizat culturi, contactii ar trebui tratati cu o doza de benzatin penicilina G (600.000 unitati intramuscular pentru personele sub 6 ani si 1,2 milioane de unitati intramuscular pentru persoanele peste 6 ani) sau cu eritromicina pe cale orala (500 mg de 4 ori pe zi, timp de 7-10 zile).

Puratatorii asimptomatici reprezinta o cale importanta de transmitere a difteriei.

Abces periamigdalian

Generalitati: 

Abcesul periamigdalian  este o colectie de puroi localizata intre amigdala palatina si muschii faringieni. Acesta reprezinta cea mai frecventa infectie profunda a gatului la copii si adolescenti.

Abcesul periamigdalian este in general precedat de o amigdalita sau o faringita care au progresat, dar poate sa apara si fara o infectie precedenta. Fumatul pare sa fie un factor de risc pentru aceasta afectiune.

Abcesul periamigdalian poate compromite caile respiratorii superioare sau se poate extinde la structurile din jur.  Acesta este de obicei plurimicrobian, bacteriile predominante implicate fiind streptococul piogen (de grup A), stafilococul auriu si bacteriile anaerobe respiratorii. Ocazional, sunt intalnite specii de Haemophilus.

Primul pas in evaluarea unui pacient cu o posibila infectie profunda in gat consta in stabilirea gradului de obstructie a cailor aeriene superioare.

Prezentarea clinica tipica a abcesului periamigdalian este sub forma unei dureri severe in gat (de obicei de o parte a gatului), cu febra si o voce infundata. Salivarea excesiva poate fi prezenta. Inclestarea gurii (trismus) apare la aproximativ doua treimi dintre pacienti; acesta ajuta la diferentierea abcesului periamigdalian de faringita sau amigdalita severe. Pacientii au adesea un gat umflat, dureros, si pot avea si durere la nivelul urechii de aceeasi parte cu abcesul. Din cauza discomfortului, pot sa apara oboseala , iritabilitatea si reducerea aportului alimentar.

Examinarea pacientului

Prezenta trismusului poate limita capacitatea de a efectua o examinare adecvata. In cadrul abcesului periamigdalian, la examinarea pacientului se poate  gasi o amigdala foarte umflata, cu devierea uvulei (“omusorul”) catre partea opusa.  Mai poate fi intalnita o bombare a palatului moale posterior, din apropierea amigdalei, cu palparea unei mase fluctuente.  La copii, faringele poate fi eritematos (rosu) si se pot intalni ganglioni limfatici mariti la nivel cervical si submandibular.

Abcesul periamigdalian bilateral este rar. Diagnosticul clinic ar fi dificil in acest caz, deoarece trasaturile clasice de asimetrie ar lipsi.  Simptomele ca dificultatea la inghitire si trismusul pot sugera diagnosticul, dar nu sunt intotdeauna prezente. Uvula poate fi deplasata anterior. Abcesul periamigdalian bilateral se poate complica cu obstructie a cailor aeriene superioare si sforait.

Analizele de laborator

Investigatiile de laborator nu sunt necesare pentru a stabili diagnosticul de abces periamigdalian, dar pot indica severitatea bolii si directionarea tratamentului.

Analizele care ar trebui efectuate la un copil cu abces periamigdalian sunt urmatoarele:

  • O hemoleucograma completa: numarul de globule albe (leucocite) este de obicei ridicat, cu predominanta polimorfonuclearelor neutrofile (PMN).
  • Ionograma serica daca aportul oral al pacientului a fost redus.
  • Realizarea de rutina a unei culturi pentru streptococul de grup A.
  • Coloratie Gram, culturi (aerobe si anaerobe), si teste de sensibilitate a lichidului din abces in cazul in care acesta este drenat. Chiar daca aceste rezultate nu modifica neaparat managementul pacientilor cu afectiune necomplicata, ele pot ajuta la ghidarea tratamentului antimicrobian la pacientii imunocompromisi sau la cei cu complicatii sau cu extensie a infectiei.

Investigatiile imagistice

Studiile imagistice nu sunt necesare pentru a pune diagnosticul de abces periamigdalian, dar pot fi necesare pentru a diferentia abcesul de celulita periamigdaliana si de alte infectii profunde ale gatului, precum si la cautarea complicatiilor. Indicatiile pentru efectuarea testelor imagistice sunt:

  • Diferentierea celulitei de abces: raspunsul la tratamentul antibiotic este o alternativa la investigatiile imagistice in acest scop, la pacientii fara compromiterea cailor aeriene sau alte complicatii.
  • Cautarea raspandirii infectiei in spatiul parafaringian.
  • Examinarea neadecvata din cauza trismusului.
  • Excluderea altor afectiuni care se prezinta cu durere in gat si semne de obstructie respiratorie, cum ar fi epiglotita si abcesul retrofaringian.

Tomografia computerizata (CT) cu substanta de contrast este investigatia imagistica preferata. Aceasta distinge intre abcesul paeriamigdalian si celulita, de asemenea demonstreaza raspandirea infectiei la nivelul structurilor profunde ale gatului.  CT –ul ar trebui evitat la copiii cu afectare respiratorie moderat-severa, in special atunci cand este necesara sedarea. Acestia ar trebui evaluati intr-o sala de operatii.

Radiografiile laterale la nivelul gatului pot fi realizate initial pentru a exclude epiglotita sau abcesul retrofaringian, in cazul in care aceste afectiuni nu au fost excluse clinic.

Imagistica prin rezonanta magnetica (RMN) poate distinge mai bine decat CT implicarea tesuturilor moi si complicatiile vasculare la pacientii cu infectii profunde ale gatului.

Categorii: 
Infectioase
Simptome: 
Cefalee
Disfagie
Durere in gat
Durere la nivelul urechii
Febra
Spasme musculare
Diagnostic: 

Diagnosticul abcesului periamigdalian se poate face de obicei clinic, fara analize de laborator sau investigatii imagistice la pacientii cu afectarea amigdalelor si devierea uvulei. Diagnosticul este confirmat in momentul drenajului colectiei purulente.

Trasaturile clinice si imagistice nu pot ajuta intotdeauna la distingerea intre abcesul periamigdalian si celulita. O cura de antibioterapie de 24 de ore  poate fi utila in acest sens. Lipsa raspunsului la tratamentul antibiotic adecvat sugereaza prezenta abcesului periamigdalian, in timp ce raspunsul sugereaza celulita. Raspunsul se defineste prin imbunatatirea cel putin a unui parametru clinic: durere in gat, febra, trismus, sau umflatura amigdaliana.

Diagnosticul diferential al abcesului periamigdalian

Se face cu alte cauze ale durerii in gat, obstructiei cailor aeriene superioare si edemului faringian. Trasaturile clinice pot fi utile in diferentierea abcesului periamigdalian de aceste afectiuni, dar in unele cazuri (in special la copiii mai mici), pot fi utile investigatiile imagistice si/sau examinarea in sala de operatii pentru a stabili diagnosticul definitiv.

Principalele afectiuni cu care se face diagnosticul diferential sunt:

  • Epiglotita: apare la copiii mai mici si are o evolutie mai rapida comparativ cu abcesul periamigdalian. Oricum, o data cu raspandirea vaccinarii copiilor impotriva Haemophilus influenza tip B, epiglotita este intalnita mai ales la copiii mai mari si la adulti, la care prezentarea epiglotitei poate fi subtila.
  • Abcesul sau celulita retrofaringiana: apar in mod tipic la copiii mai mici si se asociaza cu semne amigdaliene minime.
  • Abcesul spatiului parafaringian: examinarea poate descoperi o umflatura in spatele stalpului amigdalian posterior, mai degraba decat in partea superioara a amigdalei.
  • Faringoamigdalita severa: cauzele frecvente sunt virusul Epstein Barr, virusul Herpes simplex, virusul coxsackie (herpangina), adenovirusul, difteria, gonoreea.
Tratament: 

Managementul abcesului periamigdalian include drenajul, tratamentul antibiotic si pe cel suportiv.   Celulita periamigdaliana raspunde  doar la tratamentul antibiotic si la cel suportiv. Tratamentul suportiv implica hidratarea adecvata, analgezia si monitorizarea complicatiilor.

Spitalizarea poate sa fie necesara , in special la copiii mai mici. Pacientii mai in varsta, cu abces periamigdalian necomplicat, care se pot hidrata bine, pot fi tratati fara spitalizare, daca sunt capabili sa tolereze drenajul si sa ia medicamente pe cale orala dupa procedura.

Abcesul periamigdalian probabil: in acest caz, se recomanda aspirarea cu ac sau incizia si drenajul la pacientii cu trasaturi caracteristice pentru abcesul periamigdalian (febra, trismus, modificari ale vocii, edem periamigdalian, devierea uvulei) care nu au indicatie pentru amigdalectomie.

In cazul in care se suspecteaza celulita periamigdaliana, se recomanda incercarea unei cure de antibiotic ; pacientii ar trebui sa raspunda dupa 24 de ore de tratament antibiotic adecvat.

Tratamentul medicamentos

Foarte rar va fi suficient doar tratamentul antibiotic pentru a trata un abces adevarat al spatiului periamigdalian.

Tratamentu parenteral: tratamentul antibiotic empiric intravenos trebuie sa acopere streptococul de grup A, stafilococul auriu si anaerobii respiratori. Atunci cand se practica drenajul, se pot face culturi, iar tratamentul antibiotic se face in functie de rezultatul acestora, tinandu-se cont de faptul ca de cele mai multe ori abcesul periamigdalian este polimicrobian si este posibil ca sa nu apara toti microbii in cultura.

In cazul in care stafilococul auriu este sensibil la meticilina, tratamentul antibiotic se face cu Ampiplus (ampicilina - sulbactam) sau Clindamicina, pe cale intravenoasa:

  • Ampicilina-sulbactam: 50 mg/kg la fiecare 6 ore la copii, 3g la fiecare 6 ore la adulti.
  • Clindamicina: 15 mg/kg la fiecare 8 ore la copii, 600 mg la fiecare 6-8 ore la adulti.

In cazul in care stafilococul auriu este rezistent la meticilina, Clindamicina poate fi inca utilizata. Oricum, daca pacientul nu raspunde  prompt sau daca infectia este amenintatoare de viata, ar trebui adaugata Vancomicina:

  • Vancomicina: 15 mg/kg la fiecare 8 ore la copii, 15-20 mg/kg la fiecare 12 ore la adulti.

Tratamentul parenteral este mentinut pana cand pacientul este afebril si ameliorat clinic. Tratamentul pe cale orala ar trebui continuat apoi pana la 14 zile. Curele de tratament mai scurte de 10 zile se pot asocia cu recurente ale bolii.

In cazul stafilococului sensibil la meticilina, tratamentul antibiotic oral se poate face cu:

  • Amoxicilina-clavulanat : 45 mg/kg la fiecare 12 ore la copii, 875 mg la fiecare 12 ore la adulti.
  • Clindamicina: 15 mg/kg la fiecare 8 ore la copii, 300-450 mg la fiecare 6 ore la adulti.

Daca tratamentul se adreseaza unei posibile infectii cu stafilococ rezistent la meticilina, se pot utiliza:

  • Clindamicina: 15 mg/kg la fiecare 8 ore la copii, 300-450 mg la fiecare 6 ore la adulti.
  • Linezolid.

Drenajul abcesului

Abcesul periamigdalian necesita de obicei efectuarea drenajului chirurgical prin aspirarea cu ac, incizie si drenaj sau amigdalectomie, proceduri care sunt realizate de catre un ORL-ist. Drenajul, prin oricare dintre aceste procedure, in combinatie cu tratamentul antimicrobian si cu hidratarea, da rezultate la mai mult de 90% dintre pacienti.  Intrucat procedurile au o eficienta similara, alegerea uneia dintre ele depinde de alti factori, cum ar fi experienta medicului, varsta si capacitatea pacientului de a coopera, costuri,  si daca pacientul are indicatie de amigdalectomie (de exemplu, infectii acute in gat recurente).

Aspirarea cu ac a abcesului periamigdalian

Este de obicei mai bine tolerate decat incizia si drenajul, intrucat este mai putin invaziva si mai putin dureroasa. Poate fi realizata sub anestezie locala. Complicatiile procedurii constau in hemoragie si aspiratie de puroi sau sange in caile respiratorii.

Incizia si drenajul abcesului periamigdalian

Se poate realiza sub anestezie locala , iar la copiii mai mici sub anestezie generala. Este mai dureroasa comparativ cu aspirarea cu ac si este mai sangeranda. Complicatiile procedurii pot consta in  aspirarea continutului abcesului.

Amigdalectomia

Indicatiile posibile pentru amigdalectomie la pacientii cu abces periamigdalian sunt:

  • Obstructia semnificativa a cailor aeriene superioare sau alte complicatii.
  • Episoade anterioare de faringita severa recurenta sau abces periamigdalian .
  • Alte indicatii pentru amigadalectomie: simptome si semne cronice de obstructie a cailor aeriene superioare, cum este sforaitul.
  • Esecul rezolvarii abcesului prin alte tehnici de drenaj.

Daca este necesara amigdalectomia, aceasta se poate realiza imediat (“amigdalectomie la cald”) sau dupa rezolutia infectiei acute .

Evaluarea raspunsului la tratament

Succesul tratamentului se defineste prin ameliorarea simptomatica a durerilor din gat, a febrei, si/sau edemului amigdalian in 24 ore de la interventie.

Esecul tratamentului se defineste prin lipsa ameliorarii simptomatice sau agravarea in ciuda tratamentului antimicrobian de 24 ore (cu sau fara drenaj chirurgical). Esecul tratamentului poate sa apara la pacientii care au dezvoltat complicatii, sunt infectati cu microbi neobisnuiti sau au si alte afectiuni subiacente. Reevaluarea acestor pacienti include repetarea investigatiilor imagistice (CT cu substanta de contrast pentru a vizualiza extinderea infectiei) sau interventia chirurgicala.  De asemenea, se poate indica si tratament antibiotic cu spectru mai larg.

Complicatiile abcesului periamigdalian

Infectia se poate raspandi din spatiul periamigdalian pana la structurile profunde  ale gatului, sau chiar in sange. Complicatiile apar rar, dar sunt potential fatale:

  • Obstructia cailor aeriene
  • Pneumonia de aspiratie daca abcesul se rupe in caile aeriene
  • Septicemia
  • Tromboza de vena jugulara interna
  • Tromboflebita supurativa a venei jugulare (sindromul Lemierre)
  • Ruptura arterei carotide
  • Pseudoanevrismul arterei carotide
  • Mediastinita
  • Fasciita necrotizanta
  • Sechelele infectiei cu streptococul de grup A

Prognosticul abcesului periamigdalian

Cu tratament precoce si adecvat, abcesul periamigdalian se rezolva fara sechele in majoritatea cazurilor.

Encefalita

Generalitati: 

Encefalita este este o afectiune mai rara, care se refera la inflamatia creierului. Este cel mai frecvent cauzata de un virus.

Infectiile virale ale sistemului nervos central se pot prezenta sub forma de meningita aseptica sau de encefalita.

Encefalita virala poate sa fie primara sau postinfectioasa. Infectia primara se caracterizeaza prin invazie virala la nivelul sistemului nervos central. Implicarea neuronala poate fi identificata la examinarea histologica, care poate sa mai arate si corpi de incluziune la examinarea microscopica sau particule virale la microscopia electronica. Virusul poate fi adesea izolat in culturile din tesutul cerebral.

In schimb, in encefalita postinfectioasa (numita si encefalomielita acuta diseminata), virusul nu poate fi detectat . Oricum, in acest caz predomina inflamatia perivasculara si demielinizarea. Inabilitatea de a identifica virusul si tipul anomaliilor histologice observate sugereaza ca encefalita postinfectioasa este o afectiune mediata imun.  

O mare varietate de virusuri pot infecta sistemul nervos central. Majoritatea virusurilor sunt capabile sa determine fie meningita, fie encefalita. O parte din aceste virusuri, cum ar fi virusul urlian, rujeolic, virusul varicelo-zosterian si cel gripal au fost de asemenea asociate cu encefalita postinfectioasa.

O cauza frecventa pentru encefalita sporadica este virusul herpes simplex tip 1.

Cauza encefalitei virale este evidenta in unele cazuri datorita istoricului unei expuneri aparte sau datorita unor trasaturi din prezentarea clinica. In absenta acestor informatii, datele epidemiologice cum ar fi aparitia sau expunerea sezoniera  pot fi utile in stabilirea unui diagnostic specific. De exemplu:

Arbovirusurile (virusul West Nile) determina boala atunci cand sunt activi tantarii, in timp ce virusul herpes simplex poate fi implicat in orice moment.  In schimb, mersul pe jos prin paduri sau zone mlastinoase, unde predomina capusele, poate sugera alte etiologii virale (febra Colorado data de capuse) sau non-virale (boala Lyme).
La pacientii la care istoricul calatoriilor  este sugestiv, pot fi luate in considerare si alte afectiuni non-virale transmise prin tantari, cum este malaria cerebrala.
Prezenta in antecedente a contactului cu animale sau a muscaturii de animal sugereaza posibilitatea encefalitei rabice.

Manifestarile clinice ale encefalitei

Pacientii cu encefalita au un status mental alterat, care variaza de la deficite subtile pana la nonresponsivitate completa. Simptomele si semnele de iritatie meningeala (fotofobia si rigiditatea nucala) sunt de obicei absente in cazul encefalitei pure, dar insotesc de obicei o meningoencefalita. Crizele convulsive sunt frecvente in cazul encefalitei. Pot sa apara si anomalii focale neurologice, inclusiv hemipareze, paralizii de nervi cranieni, reflexe exagerate. Pacientii pot fi confuzi, agitati sau nonresponsivi.

Examinarea fizica

Desi nu exista trasaturi patognomonice la examenul clinic al pacientului, unele caracteristici pot sugera un anumit diagnostic:

  • Prezenta parotiditei  sugereaza diagnosticul de encefalita urliana la un pacient nevaccinat, cu modificari ale statusului mental.
  • Paralizia flasca sugereaza posibilitatea infectiei cu virusul West Nile. De fapt, a fost gresit diagnosticata ca sindrom Guillain-Barre. O eruptie maculopapulara este intalnita de asemenea la aproximativ jumatate dintre pacientii cu aceasta infectie (virus West Nile), care nu apare in alte encefalite virale.
  • Tremorul pleoapelor, limbii, buzelor si al extremitatilor poate sugera posibilitatea encefalitei St.Louis sau West Nile, in cazul localizarii geografice corespunzatoare sau istoricului de calatorie in zonele respective.
  • Trasaturi ca hidrofobia, aerofobia, spasmele laringiene si hiperactivitatea sugereaza encefalita rabica. Prezentarile atipice ale rabiei includ convulsiile, paraliziile de nervi cranieni si miocloniile.
  • Eruptia sub forma unui grup de vezicule care afecteaza doar o jumatate din corp sugereaza infectia cu virusul varicelo-zosterian, care poate determina ocazional encefalita.

Analizele imagistice

Rezultatele investigatiilor imagistice la pacientii cu encefalita pot sa arate sau nu anomalii. Examenul CT (tomografie computerizata) este util in excluderea leziunilor inlocuitoare de spatiu sau abceselor cerebrale. Imagistica prin rezonanta magnetica (RMN) poate detecta demielinizari. Daca sunt prezente, localizarile anomaliilor de semnal pot sugera anumite etiologii:

  • Localizarea in lobul temporal sugereaza encefalita cu virusul herpes simplex, desi si alte herpes virusuri (varicelo-zosterian, Epstein –Barr, herpesvirusul uman 6) pot sa produca acelasi aspect clinic.
  • Implicarea talamusului su ganglionilor bazali poate fi observata in cazul encefalitei datorate infectiilor respiratorii virale, bolii Creutzfeld-Jacob, arbovirusului si tuberculozei.
  • In cazul infectiei cu virusul West Nile, examinarea RMN a aratat o varietate de anomalii la nivelul ganglionilor bazali, talamusului, trunchiului cerebral si cerebelului.
  • Prezenta hidrocefaliei poate sugera etiologii nonvirale, cum ar fi cele bacteriene, fungice sau parazitare.

Electroencefalograma (EEG) este adesea anomala in encefalita acuta. Focalizarea la nivelul lobului temporal este sugestiva pentru encefalita cu virusul herpes simplex.

Examinarea lichidului cefalorahidian: desi nu pune diagnosticul, va confirma de obicei prezenta afectiunii inflamatorii a sistemului nervos central. In general nu exista deosebiri intre meningita aseptica si meningoencefalita (desi, rar ,pot exista cateva anomalii ale lichidului cefalorahidian in acdrul encefalitei pure). Urmatoarele trasaturi ale lichidului cefalorahidian sunt caracteristice pentru infectiile virale ale sistemului nervos central:

  • Un numar crescut de leucocite (globule albe), dar de obicei sub 250/mmc, cu predominenta limfocitelor.
  • Cresterea concentratiei proteinelor, dar de obicei sub 150 mg/dl.
  • De obicei o concentratie normala a glucozei (>50% din valoarea din sange). Valori moderat scazute se intalnesc in infectia cu virusul herpes simplex, virusul urlian sau unele enterovirusuri.
  • Globulele  rosii (eritrocite) sunt de obicei absente; prezenta lor poate sugera infectia cu virusul herpes simplex 1 sau alte encefalite necrotizante.
Categorii: 
Infectioase
Neurologie
Simptome: 
Ameteala
Amnezie
Cefalee
Confuzie
Convulsii
Delir
Febra
Greata
Halucinatii
Varsaturi (voma)
Diagnostic: 

Prezentarea clinica:

  • Febra
  • Dureri de cap
  • Confuzie sau tulburari de gandire
  • Dificultati de inghitire sau de vorbire
  • Vorbire fara sens
  • Neindemanare sau probleme de mers
  • Slabiciune musculara la nivelul unei jumatati a corpului
  • Convulsii

Un pas important pentru diagnosticulul initial al pacientului cu suspiciune de encefalita virala este analiza lichidului cefalorahidian. Analiza include testarea pentru numarul de celule, glucoa si proteinele din lichid.

Testele specifice de diagnostic sunt: reactia de polimerizare in lant (PCR) pentru virusuri, culturi pentru bacterii, fungi si micobacterii, si teste serologice pentru arbovirusuri. Insa, chiar prin utilizarea reactiei de polimerizare in lant, etiologia ramane neidentificata in majoritatea cazurilor.

Cea mai importanta cauza virala care trebuie exclusa la un pacient cu encefalita este virusul herpes simplex, din moment ce acesta este fatal daca nu este tratat. Infectia cu virusul herpes simplex trebuie luata in considerare in special daca exista leziuni focale la nivelul lobului temporal (sugerate de simptome, semne sau de catre testele imagistice). Diagnosticul se face mai degraba prin detectarea AND-ului de virus herpes simplex prin reactia de polimerizare in lant realizata din lichidul cefalorahidian. In timp ce se asteapta confirmarea, trebuie initiat tratament empiric cu aciclovir.

Enterovirusurile sunt mai frecvent asociate cu meningita virala, dar mai rar pot da si encefalita. Reactia de polimerizare in lant (PCR) realizata din lichidul cefalorahidian este testul diagnostic de electie. Virusul poate fi de asemenea izolat in culturile din materiile fecale sau din gat; insa, o cultura pozitiva din fecale sau din gat nu confirma neaparat boala, mai ales in lunile de vara.

Realizarea de culturi pentru izolarea virala

A fost treptat inlocuita de realizarea reactiei de polimerizare in lant (PCR). Culturile sunt inca importante atunci cand se iau in considerare cauze rare de encefalita (de exemplu, virusul gripal, paragripal, urlian si rujeolic), pentru care nu este disponibila testarea PCR.

Reactia de polimerizare in lant (PCR)

Poate fi realizata pentru virusul herpes simplex 1 si 2, si pentru enterovirusuri. Identificarea virusului herpes simplex 1 in lichidul cefalorahidian este un test de diagnostic rapid, sensibil si specific pentru encefalita produsa de acesta. Asemanator, identificarea virusului herpes simplex 2 in lichidul cefalorahiadian este un test diagnostic rapid pentru meningita cauzata de acesta.  Testarea PCR poate fi realizata si pentru virusul varicelo-zosterian si citomegalovirus, in functie de circumstante.

Testele serologice

Sunt importante pentru pacientii la care nu s-a realizat un diagnostic pe baza analizei lichidului cefalorahidian, culturilor si PCR. Majoritatea etiologiilor virale necesita teste serologice pentru diagnostic. De exemplu, pentru virusul West Nile, o singura mostra de ser cu anticorpi de tip IgM este suficienta pentru diagnostic.

Biopsia cerebrala

Ca ultima masura, biopsia cerebrala poate fi luata in  considerare daca etiologia encefalitei este inca necunoscuta.

Diagnosticul diferential al encefalitei

Exista numeroase etiologii neinfectioase care pot mima o infectie a sistemului nervos central. Acestea pot fi: tumori intracraniene, boli de colagen, vasculite, afectiuni neoplazice si reactii adverse ale medicamentelor. Alte etiologii non-virale de luat in considerare la pacientii cu suspiciune de infectie a sistemului nervos central sunt: abcesul cerebral, sifilisul, meningita tuberculoasa, meningita fungica .

Meningita versus encefalita: prezenta sau absenta unei functii cerebrale normale este o trasatura importanta de diferentiere intre aceste doua entitati. Pacientii cu meningita pot fi letargici, distrasi din cauza durerii de cap, dar functia lor cerebrala ramane normala. In schimb, in encefalita, pot sa apara anomalii ale functiei cerebrale, inclusiv status mental alterat, deficite motorii sau senzitive, modificari de comportament sau de personalitate, precum si afectarea vorbirii sau miscarii. Alte manifestari neurologice ale encefalitei pot fi : hemipareza, paralizie flasca sau parestezii.

Tratament: 

Tratamentul empiric

Pentru majoritatea infectiilor virale ale sistemului nervos central nu exista tratamente specifice, cu cateva exceptii importante:

Tratamentul empiric pentru infectiile cu virusul herpes simplex cu aciclovir (10 mg/kg, intravenos, la fiecare 8 ore) ar trebui inceput cat mai repede posibil daca pacientul are encefalita. Tratamentul precoce este esential deoarece se asociaza cu o scadere semnificativa a mortalitatii si morbiditatii. Aciclovirul se foloseste si daca se suspicioneaza o encefalita cu virus varicelo-zosterian.
Este foarte important de luat in considerare si diagnosticele alternative, cum ar fi tuberculoza si delirul indus medicamentos, din moment ce acestea se pot prezenta intr-o maniera asemanatoare cu infectiile virale ale sistemului nervos central.

Presiunea intracraniana crescuta

Semnele si simptomele de presiune intracraniana crescuta sunt: durerile de cap, varsaturile, scaderea gradului de constienta.  Interventiile terapeutice standard pentru a scadea presiunea (steroizi, manitol) pot fi utilizate in acest caz. De asemenea, dexametazona poate reduce edemul cerebral si poate imbunatati rezultatele neurologice la pacientii cu meningita pneumococica, dar exista putine date cu privire la utilizarea steroizilor in encefalita virala.

Prognosticul encefalitei

Chiar daca tratamentul cu aciclovir este initiat precoce, encefalita cu virusul herpes simplex se asociaza cu o mortalitate si morbiditate semnificative. Cele mai frecvente sechele ale encefalitei sunt dificultatile de concentrare, afectarea comportamentului si vorbirii, precum si pierderile de memorie.

Oreion sau parotidita epidemica

Generalitati: 

Oreionul sau parotidita epidemica este o infectie acuta, auto-limitata, cauzata de un virus, numit virusul urlian, care are drept gazda doar oamenii.

Inaintea introducerii vaccinarii la scara larga, oreionul afecta in principal copiii aflati in scoala primara. De asemenea, acest virus poate fi o cauza de meningita virala si una dintre cele mai frecvente cauze de surditate unilaterala dobandita la copii.

Transmiterea oreionului se face pe cale orizontala, intre membrii aceleiasi familii sau in interiorul unei comunitati (scoala). Inaintea introducerii vaccinului, cea mai mare incidenta  a parotiditei epidemice era in mod tipic spre sfarsitul iernii sau la inceputul primaverii.

Modul de transmitere

Oreionul este o infectie transmisibila si se raspandeste rapid printre persoanele susceptibile, care iau contact cu cei infectati. Virusul se transmite de obicei prin picaturile nazale ( tuse, stranut), prin contact direct sau contact cu obiecte contaminate (haine, ustensile, obiecte de mobilier). Copiii mai mici de 1 an nu fac de obicei oreion deoarece au anticorpii de la mama, care le confera protectie impotriva infectiei.

Perioada de incubatie este de obicei intre 14 si 18 zile de la expunere si pana la debutul simptomelor. S-a hotarat ca perioada de izolare a celor infectati sa scada de la 9 la 5 zile, din moment ce riscul de transmitere a infectiei dupa aceasta perioada este mic.

Prezentarea clinica

Oreionul debuteaza de obicei cu semne nespecifice, cum ar fi febra joasa, stare de rau general, mialgii (dureri musculare) si anorexie. Aceste simptome sunt urmate in general in urmatoarele 48 de ore de aparitia parotiditei. Infectia simptomatica de la adulti este in general mai severa decat la copii.

Parotidita: umflarea glandelor parotide (glande salivare) apare in 95% din cazurile simptomatice de oreion. Parotidita se datoreaza infectiei directe a epiteliului ductal si inflamatiei locale. Sensibilitatea locala la nivelul glandelor parotide si, ocazional, durerile la nivelul urechilor, preced debutul tumefierii parotidiene. La examinarea fizica, tumefactia parotidiana poate sa acopere unghiul mandibulei. Umflarea parotidelor poate sa dureze pana la 10 zile. Cresterea amilazei serice de origine salivara sustine diagnosticul clinic.

Infectia inaparenta: spre deosebire de manifestarile clinice, infectia asimptomatica apare in 15-20% din cazuri si sunt prezente doar semne nespecifice sau simptome predominant respiratorii la pana 50% din cazurile in care nu se pune de obicei diagnosticul de oreion. Acest tip de infectie inaparenta sau subclinica este mai frecventa la adulti, in timp ce parotidita este mai frecventa la copiii cu varsta intre 2 si 9  ani.

Complicatiile oreionului

Cele mai serioase complicatii ale oreionului, cum ar fi meningita, encefalita si orhita, pot sa apara in absenta parotiditei, astfel intarziindu-se diagnosticul.

Orhita: epididimoorhita (inflamatia testiculului si epididimului), cea mai frecventa complicatie a oreionului la adultul de sex masculin, poate sa apara pana la 38% dintre barbatii infectati dupa pubertate. Simptomele sunt reprezentate de: febra ce debuteaza brusc, de la 39 la 40 grade Celsius si durere testiculara severa, insotite de umflarea si roseata scrotului.

In timp ce atrofia testiculara a fost documentata la 30-50 % dintre pacienti dupa orhita data de virusul urlian, afectarea fertilitatii la aproximativ 13%, sterilitatea se estimeaza a fi rara. Riscul de aparitie a sterilitatii este mai mare la barbatii care au orhita bilaterala.

Ooforita: ooforita(inflamatia ovarelor)  apare la aproximativ 7% dintre fetele aflate dupa pubertate.

Meningita aseptica: este cea mai frecventa complicatie extrasalivara a infectiei cu virusul urlian. Apare de trei ori mai frecvent la sexul masculin comparativ cu cel feminin. Debutul meningitei este variabil si poate sa apara inaintea, in timpul sau dupa un episod de parotidita urliana. Cele mai frecvente simptome sunt durerile de cap, febra joasa si rigiditate nucala usoara. De obicei, meningita aseptica are o evolutie benigna cu recuperare neurologica completa si fara deficite permanente.

Alte complicatii neurologice: encefalita, sindromul Guillain –Barre, paralizia faciala si altele, apar mai rar.

Surditatea: in epoca de dinaintea vaccinurilor, infectia urliana reprezenta o cauza importanta de pierdere a auzului la copii. Debutul surditatii era adesea brusc, dar, ocazional, se instala treptat; au fost raportate si cazuri de afectare bilaterala a auzului si chiar surditate permanenta atribuita infectiei cu virusul urlian.

Complicatii mai putin frecvente: tiroidita, afectarea miocardului, pancreatita, nefrita interstitiala si artrita.

Artrita: artropatia asociata cu oreionul este o complicatie mai putin intalnita, care afecteaza sexul masculin mai mult decat pe cel feminin, fiind raportata implicarea articulatiilor mari (genunchi, sold).

Oreionul in sarcina: oreionul care apare in sarcina pare sa nu fie asociat cu malformatii congenitale, desi riscul de avort spontan legat de aceasta infectie este crescut pe parcursul primului trimestru de sarcina.

Categorii: 
Infectioase
Pediatrie
Simptome: 
Cefalee
Durere in gat
Durere la nivelul urechii
Febra
Senzatie de uscaciune a gurii
Umflarea fetii
Diagnostic: 

Diagnosticul oreionului

Atunci cand pacientul are parotidita, diagnosticul de oreion se bazeaza pe trasaturile clinice caracteristice. In ceea ce priveste analizele de laborator, se pot intalni leucopenia (scaderea numarului de celule albe ale sangelui), cu o limfocitoza relativa, si o crestere a amilazei serice.

Testele specifice de diagnostic al oreionului sunt mai frecvent utilizate in caz de afectare extrasalivara predominanta sau in timpul unei epidemii.

Datele de laborator care sustin diagnosticul de oreion sunt:

  • Prezenta anticorpilor de tip IgM anti virus urlian.
  • Cresterea semnificativa a titrului anticorpilor de tip IgG intre faza acuta si cea de convalescenta.

La pacientii cu simptome clasice de oreion, confirmarea prin teste de laborator nu este necesara. La pacientii cu prezentare mai atipica (de exemplu, meningita urliana), se poate realiza un diagnostic rapid prin reactia de polimerizare in lant (PCR) efectuata pe  fluidele corespunzatoare.

Testele de serologie: testarea anticorpilor IgM serici ar trebui efectuata in momentul in care se suspecteaza infectia cu virusul urlian. Ar trebui colectata apoi o proba de ser la 2-3 saptamani dupa prima, corespunzand fazei de convalescenta. O crestere de 4 ori sau mai mult a titrului anticorpilor IgG  este considerata rezultat diagnostic pozitiv pentru oreion.

Anticorpii serici IgM anti virus urlian raman in mod tipic pozitivi pana la 4 saptamani, dar pot fi negativi la 50-60 % dintre persoanele cu afectiune acuta, dar care au fost imunizate anterior (prin vaccinare). Prin urmare, un titru negativ  al anticorpilor IgM la persoanele vaccinate nu exclude oreionul.

Testele serologice nu pot diferentia intre expunerea anterioara la oreion sau vaccinarea impotriva virusului urlinan.

Cultura virala: la pacienii cu meningita aseptica datorata oreionului, virusul poate fi frecvent izolat din lichidul cerebrospinal in timpul primelor trei zile de simptome clinice. Virusul este prezent in saliva timp de aproximativ o saptamana, incepand din a 2-a sau a 3-a zi de dinaintea aparitiei parotiditei. De asemenea, virusul este excretat in urina pe parcursul primelor doua saptamani de boala. Oricum, izolarea selectiva a virusului in cultura necesita timp (de ordinul zilelor) pana la identificarea virusului urlian, intarziind astfel diagnosticul.

Reactia de polimerizare in lant (PCR): permite o confirmare mai rapida a prezentei virusului urlian in lichidul cerebrospinal, comparativ cu izolarea virusului in cultura.

Diagnosticul diferential al oreionului

In prezenta parotiditei bilaterale, diagnosticul este de obicei clar. Alte cauze de parotidita unilaterala sau bilaterala sunt : alte infectii virale (cu virusul paragripal, virusul Coxsackie, virusul gripal tip A, virusul Epstein –Barr, adenovirusul, HIV, citomegalovirusul), infectii bacteriene, in special cu stafilococ auriu. Etiologiile neinfectioase includ: calculii salivari, tumorile, sindromul Sjogren, diureticele tiazidice.

Tratament: 

Tratamentul oreionului

Tratamentul parotiditei urliene este simptomatic si include analgezice sau antipiretice, ca aspirina sau paracetamol. Poate fi utila si aplicarea de comprese calde sau reci la nivelul glandelor parotide.

Pacientii care au meningita sau pancreatita, cu greata si varsaturi, pot necesita spitalizare si administrarea de lichide intravenos.

Pacientii cu orhita sunt tratati de asemenea simptomatic prin repaus la pat, antiinflamatoare nesteroidiene, aplicarea de comprese reci.

Preventia oreionului

Preventia transmiterii oreionului la persoanele din jur depinde de diagnosticul precoce, izolarea pacientului infectat si imunizarea persoanelor susceptibile. De la introducerea vaccinarii, cazurile de oreion au scazut considerabil.

La noi in tara, vaccinarea se face cu prima doza administrata intre 12-15 luni, iar a doua doza intre 4 si 6 ani (posibil si in clasa I), de obicei impreuna cu vaccinul pentru rujeola si rubeola (combinatia se numeste vaccinul ROR= rujeola-oreion-rubeola).

Izolarea pacientilor infectati: se recomanda pana s-a rezolvat tumefierea parotidiana, pentru a preveni raspandirea infectiei la persoanele susceptibile. Pacientii cu oreion ar trebui sa nu mearga la scoala sau la locul de  munca timp de 5 zile dupa debutul simptomelor. Oricum, este important de stiut ca virusul este prezent in saliva cu cateva zile inainte de aparitia parotiditei clinice, iar raspandirea virusului poate sa apara chiar de la persoanele inca asimptomatice, facand astfel dificil de controlat raspandirea infectiei.

Imunizarea pacientilor susceptibili: imunizarea activa cu vaccin cu virus atenuat este recomandata pentru aceia care nu au fost vaccinati in trecut sau care au primit doar o doza de vaccin. Imunizarea dupa expunere nu s-a dovedit a fi protectoare, desi este recomandata de CDC.

O a treia doza de vaccin ROR poate reprezenta o optiune utila in caz de epidemie.

Contraindicatiile vaccinarii:

Vaccinul pentru preventia oreionului  nu ar trebui administrat femeilor insarcinate, pacientilor imunocompromisi, sau persoanelor cu malignitati avansate.

Gripa aviara

Generalitati: 

Ce este gripa aviara ?

Gripa aviara cauzata de virusul H5N1 este un tip de gripa care apare in mod normal la pasari. Dar, in cazuri rare, se poate raspandi de la pasarile infectate la oameni. Chiar daca gripa aviara este rara la oameni, atunci cand apare este de obicei severa. Copiii si adultii tineri par sa fie mai predispusi decat persoanele mai in varsta la a face gripa aviara.

O epidemie de gripa aviara  a cauzat decesul a 18 persoane in Hong Kong in 1997. De atunci, au aparut cateva cazuri in Asia, Africa si in Orientul Mijlociu. Majoritatea persoanelor care au contactat gripa aviara au fost in apropierea unor pasari bolnave sau moarte in saptamana de dinaintea imbolnavirii. Oamenii de stiinta considera ca persoanele care fac gripa aviara o contacteaza de obicei de la pasarile bolnave. Dar daca virusul  care determina gripa aviara se modifica sau sufera “mutatii”, s-ar putea ca gripa aviara sa se transmita de la o persoana la alta.

Cele mai frecvente simptome ale gripei aviare sunt:

  • Febra (temperatura de peste 37,8 grade Celsius)
  • Tuse
  • Dificultati de respiratie
  • Diareea

Alte simptome care pot sa apara sunt:

  • Durere in gat
  • Senzatia de confuzie
  • Durere de cap sau dureri corporale
  • Secretii nazale apoase

Gripa aviara poate fi foarte periculoasa. Mai mult de jumatate dintre persoanele care fac gripa aviara decedeaza. La oamenii cu gripa aviara, simptomele sunt mult mai severe comparativ cu gripa sezoniera.

Gripa aviara H5N1 prezinta doua trasaturi distincte:

  • afecteaza cu precadere copiii si adultii tineri
  • are o rata inalta de mortalitate

Manifestarile clinice ale gripei aviare sunt variabile.

Gripa aviara H5N1: majoritatea pacientilor cu infectie H5N1 prezinta un istoric de expunere recenta la pasari bolnave sau moarte. Infectia cu virusul H5N1 poate sa se prezinte sub forma unor simptome usoare, mergand pana la amenintarea vietii.  Prezentarea clinica depinde de durata expunerii si de tipul virusului.

Perioada de incubatie: dupa contactul cu o pasare infectata, perioada de incubatie pentru infectia cu H5N1 la om este de 7 zile sau mai putin, fiind frecvent cuprinsa intre 2 si 5 zile. In cadrul transmiterii de la om la om, perioada de incubatie este de 3-5 zile, uneori ajungand chiar pana la 8-9 zile.

Manifestarile clinice:

Simptomele respiratorii sunt cele mai frecvente manifestari, dar au fost descrise si cazuri in care pacientii au avut doar simptome  gastrointestinale sau simptome de afectare a sistemului nervos central. Trasatura dominanta a epidemiilor de gripa aviara H5N1 este afectarea predominanta a copiilor si adultilor tineri.

Factorii de risc:

Intarzierea prezentarii la spital, prezenta pneumoniei bilaterale.

Complicatii:

Insuficienta de multiorgan cu disfunctie renala si afectare cardiaca, hemoragie pulmonara, pneumotorax si pancitopenie (scaderea celulelor din sange). Majoritatra deceselor s-au datorat insuficientei respiratorii. Pacientii cu boala severa au de obicei leucopenie, neutropenie, limfopenie si trombocitopenie in momentul internarii in spital. Alte anomalii ale datelor de laborator sunt: cresterea transaminazelor  (AST>ALT), lactat dehidrogenazei, creatinkinazei , si hipoalbuminemie.

Investigatii imagistice:

In cadrul gripei aviare, pe examenul radiografic pulmonar se pot intalni infiltrate difuze sau  multifocale, infiltrate interstitiale, condensare segmentara sau lobulara. De obicei nu se intalnesc revarsate pleurale(“lichid la plamani”). Progresia catre insuficienta respiratorie se asociaza cu infiltrate difuze bilaterale, in “sticla mata”.

Cine ar trebui testat pentru gripa aviara?

Majoritatea pacientilor cu gripa aviara H5N1 au un istoric de expunere recenta la pasari bolnave sau moarte. Un pacient care intruneste urmatoarele criterii ar trebui testat pentru gripa aviara:

  • Are  o afectiune care necesita spitalizare sau care este fatala si
  • Are o temperatura corporala documentata de ≥ 38 grade C in ultimile 24 de ore sau are o stare de febrilitate in ultimile 24 de ore si
  • Are pneumonie confirmata pe radiografia pulmonara, sindrom de detresa respiratorie acuta, sau alta afectiune respiratorie severa si
  • Are cel putin una dintre expunerile urmatoare in ultimile 7 zile de la debutul simptomelor: istoric de calatorie intr-o tara  in care a fost documentata infectia cu virusul aviar H5N1 la pasari si/sau la oameni si are cel putin o expunere potentiala in timpul calatoriei.

Expuneri potentiale in timpul unei calatorii:

  • Contact direct (manipulare, preparare pentru consum) cu pasari de curte sau salbatice care sunt aparent sanatoase, bolnave sau moarte.
  • Contact direct cu suprafete contaminate cu fecale sau diverse parti ale pasarilor de curte (de exemplu, carcase, organe interne) care pot contine virusul aviar H5N1.
  • Consum de carne de pasare curte incomplet preparata sau cruda.
  • Contact apropiat cu un animal infectat cu virusul aviar, altul decat pasarile de curte sau salbatice (pisici sau caini).
  • Contact apropiat cu o persoana care a fost spitalizata sau a decedat printr-o afectiune respiratorie severa, neexplicata.
  • Contact apropiat cu o persoana bolnava, cu o infectie confirmata cu virusul aviar H5N1.
  • Contact apropiat cu o persoana bolnava, care este in curs de investigare pentru o posibila infectie H5N1.
  • Lucreaza in laborator, cu un virus aviar H5N1 viu.
Categorii: 
Infectioase
Simptome: 
Artralgie
Astenie
Cefalee
Dispnee
Durere abdominala generalizata
Febra
Greata
Varsaturi (voma)
Diagnostic: 

Diagnosticul gripei aviare H5N1 se poate face prin unul sau mai multe dintre urmatoarele teste:

  • Testarea prin reactia de polimerizare in lant, pentru ARN-ul viral al gripei aviare A (H5N1)
  • Cultura virusului, realizata doar daca sunt indeplinite conditiile de biosiguranta de nivel 3
  • Cresterea de patru ori a anticorpilor specifici-H5 in ser

Cel mai bine, probele ar trebui trimise pentru diagnostic cat mai devreme posibil dupa aparitia simptomelor. Diagnosticul este imbunatatit  daca probele se recolteaza de la nivelul gatului fata de cele de la nivelul nasului.

Diagnosticul diferential al gripei aviare

Diagnosticul diferential se face cu pneumonia atipica, cu infectiile virale respiratorii tipice (cum ar fi gripa sezoniera si virusul respirator sincitial), cu sindromul respirator acut sever si cu  infectiile respiratorii superioare asociate cu conjunctivita.

Tratament: 

Exista doua clase de medicamente care s-au dovedit a fi eficiente impotriva gripei: adamantinele (amantadina si rimantadina) si inhibitorii de neuraminidaza (oseltamivir si zanamivir).

Doza optima si durata tratamentului antiviral pentru gripa aviara nu au fost stabilite. Organizatia Mondiala a Sanatatii a facut urmatoarele recomandari de tratament:

Pentru pacientii cu gripa aviara confirmata sau cu grad inalt de suspiciune, tratamentul ar trebui initiat cu oseltamivir, din moment ce s-a demonstrat un  beneficiu impotriva infectiei sezoniere gripale. S-a aratat ca initierea precoce a tratamentului cu oseltamivir poate preveni infectia gripala aviara severa si/sau poate reduce mortalitatea.

Doza  si durata standard de tratament cu oseltamivir sunt de 75 mg de doua ori pe zi, timp de 5 zile, dar pot fi luate in considerarea si doze mai mari de 150 mg de doua ori pe zi si o perioada mai lunga de administrare, de pana la 10 zile, in special la pacientii cu pneumonie sau cu progresie clinica. Tratamentul cu oseltamivir ar trebui administrat cat mai devreme posibil, dar poate fi initiat chiar si la pacientii care se prezinta mai tarziu deoarece replicarea virala este mai prelungita decat la gripa sezoniera necomplicata (pentru care este indicata doar terapia precoce).

Zanamivirul inhalator nu ar trebui utilizat. Zanamivirul si peramivirul administrate intravenos pot fi alternative ale tratamentului cu oseltamivir oral.

Adamantanii (amantadine si rimantadina) nu ar trebui utilizati ca tratament de prima linie datorita ratei inalte de rezistenta a gripei aviare H5N1 la aceasta clasa  de medicamente si datorita emergentei rapide a rezistentei atunci cand se utilizeaza in monoterapie pentru gripa sezoniera.

Tratamentul combinat cu un inhibitor de neuraminidaza si un adamantan  poate fi luat in considerare daca infectia apare intr-o regiune unde virusul poate fi sensibil la adamantani, la un pacient cu pneumonie sau cu progresie clinica a bolii.

Glucocorticoizii in doza mare nu aduc vreun beneficiu, ba chiar pot influenta negativ evolutia la pacientii cu gripa aviara, inclusiv prin aparitia infectiilor secundare. De aceea, glucocorticoizii ar trebui luati in considerare doar la pacientii cu soc septic si insuficienta adrenala care necesita medicamente vasopresoare.

Profilaxia antibiotica nu este recomandata de obicei.

Se recomanda monitorizarea saturatiei oxigenului si administrarea suplimentara de oxigen pentru a corecta hypoxemia (scaderea concentratiei de oxigen din sange).

Metode de protectie impotriva gripei aviare

Ca masuri generale, se recomanda:

  • Spalarea mainilor cu apa si sapun cat mai des, sau cu alte solutii dezinfectante.
  • Evitarea persoanelor sau animalelor bolnave.
  • Evitarea contactului cu pasari de curte sau alte pasari din tarile in care exista epidemii de gripa aviara. Aici sunt incluse si magazinele care vand pasari vii.

Atunci cand aveti simptome asemanatoare celor prezentate mai sus, prezentati-va la medic. Cat sunteti acasa , odihniti-va si beti multe lichide. Puteti lua paracetamol pentru ameliorarea febrei si durerilor. Nu administrati aspirina sau alte medicamente care contin aspirina copiilor mai mici de 18 ani. La copii, aspirina poate provoca aparitia unei  afectiuni serioase numite sindromul Reye.

Trebuie sa va prezentati cu copilul la medic daca acesta :

  • Incepe sa respire rapid sau are probleme cu respiratia
  • Incepe sa se cianozeze (se invineteste)
  • Nu bea suficiente lichide
  • Nu se poate trezi sau nu reactioneaza cand il stimulati
  • Se amelioreaza simptomele de gripa, dar se imbolnaveste din nou, cu febra sau tuse
  • Afre febra insotita de o eruptie

Daca va prezentati la medic si banuiti ca aveti gripa aviara, ar trebui sa purtati o masca sau sa asteptati intr-o zona in care este un risc mai mic de raspandire a infectiei.

INFECTII BACTERIENE Pielea este o barieră mecanică uscată de pe care microorganismele contaminante sunt constant îndepărtate prin descuamare. Pielea umedă şi bogată în glande sebacee este bogat populată bacterian. In condiţii fiziologice pe piele se găseşte un număr crescut de bacterii comensale care alcătuiesc flora rezidentă. Dezvoltarea unor constituenţi ai acesteia poate determina din când în când îmbolnăviri minore ale pielii şi anexelor ei. Microorganisme patogene, care în mod fiziologic nu se găsesc pe piele, o pot coloniza uneori determinând un anumit tip de patologie...

Pediculoza si paduchii

Generalitati: 

Pediculoza reprezinta infestarea cu insectele mici - numite popular paduchi -  de la nivelul pielii, insecte care se hranesc cu sange, secretii sebacee sau piele moarta si alte deseuri care se gasesc pe corpul gazdei. Aceasta infestare reprezinta reproducerea insectelor in numar foarte mare. Tipurile de pediculoza includ:

  • pediculoza capului: paduchii infesteaza scalpul, cel mai frecvent in zona de la ceafa sau de dupa urechi, fiind intalnita, de cele mai multe ori, la copiii prescolari si la cei aflati in scoala primara; adultii pot fi, de asemenea, infestati, in mod special, daca locuiesc in acelasi camin cu copiii care au fost afectati
  • pediculoza pubiana: insectele traiesc in zona parului pubian, dar pot afecta si sprancenele, genele, parul facial si cel de la nivelul pieptului, iar, uneori, si scalpul
  • pediculoza corpului: paduchii traiesc pe haine, depunand oua, iar, la nivelul pielii, acestia sunt prezenti cand se hranesc; pediculoza corpului poate fi raspunzatoare de transmiterea unor boli cu pericol vital, cum ar fi, de pilda, febra recurenta.

Care sunt cauzele pediculozei?

Paduchii se raspandesc extrem de usor, infestarea putand fi cauzata de 3 tipuri de insecte:

  • pediculus capitis sau insectele care cauzeaza pediculoza capului: acestea se raspandesc prin intermediul contactului fizic, al folosirii obiectelor personale precum perii, palarii, haine sau lenjerii de pat
  • phtirius pubis sau insectele care cauzeaza pediculoza pubiana: acestea se raspandesc prin intermediul contactelor sexuale, infestarea fiind, in acest caz, extrem de contagioasa; de cele mai multe ori, o persoana este infestata in urma unui singur contact sexual; paduchii si ouale acestora au capacitatea de a supravietui pe lenjerie sau prosoape indeajuns de mult timp pentru a putea fi raspandite si la alte persoane; in cazul in care un copil primeste diagniosticul de pediculoza pubiana, acesta poate reprezenta un semn al abuzului sexual
  • pediculus corporis sau insectele care cauzeaza pediculoza corpului: se raspandesc prin intermediul utilizarii obiectelor personelor infestate cum ar fi hainele sau pe calea contactului fizic.

Care sunt simptomele pediculozei?

Cel mai frecvent simptom al pediculozei este pruritul (mancarimea) cauzat de reactii alergice. Pentru a se putea hrani, paduchii musca pielea, iar saliva insectelor poate cauza diferite reactii alergice care au drept efect mancarimea. In functie de tipul infestarii si de sensibilitatea persoanei, pruritul poate sa apara mai devreme sau mai tarziu. Dupa ce un pacient a fost infestat pentru prima oara, este posibila trecerea catorva saptamani sau chiar luni pana cand pruritul incepe sa se manifeste. La urmatoarele infestari, mancarimile pot aparea chiar si la doua zile de la aparitia pediculozei, deoarece sistemul imunitar al pacientului va reactiona mult mai rapid, odata ce expunerea a mai avut loc anterior.

Exista cazuri in care pacientii pot sa devina hipersensibili la muscaturile paduchilor, fapt care poate determina prurit insuportabil pentru acestia. In alte situatii, cand este posibila instalarea tolerantei la muscaturi, pruritul poate chiar sa nu existe sau sa aiba doar un nivel minim, chiar si cand pacientul este infestat in mod repetat.

Pe langa prurit, simptomele vor varia in functie de tipul de infestare.

Pediculoza capului se poate observa pe firele de par, dupa urechi sau la ceafa. Ouale insectelor au culoarea alba, forma ovala sau rotunda, fiind atasate de firele de par, aproape de radacina acestora, fara sa alunece singure de-a lungul lor. Ouale vor deveni de o culoare maronie chiar inainte ca insectele sa iasa din ele, fiind albe sau maro deschis dupa ce paduchii au iesit. Pediculoza poate cauza leziuni pe scalp, leziuni care prezinta riscul de a se infecta, iar, in caz de infectii, nodulii limfatici din spatele urechilor se vor putea tumefia.

Pediculoza pubiana poate cauza prurit in zona genitala, in jurul anusului, axilar si in alte zone ale corpului care sunt acoperite de par. Muscatura paduchilor pubieni poate conduce la aparitia unor mici leziuni plate de culoare gri-albastruie, similare echimozelor si acestea pot fi prezente la nivelul coapselor, trunchiului si al bratelor. Ouale se pot observa la radacina firelor de par. Simptomatologia poate sa dureze chiar si cateva luni dupa ce pediculoza a fost eradicata. Pe langa pediculoza pubiana, o treime din pacientii infestati mai prezinta si o alta afectiune cu transmitere pe cale sexuala. Paduchii pubieni care infesteaza si genele pot cauza aparitia unor iritatii, ouale putand fi observate la baza genelor. 

Pediculoza corpului poate cauza aparitia unor leziuni in urma pruritului la nivelul bratelor, pe trunchi si in jurul taliei, de regula, in locurile in care pielea este presata de haine. Insectele, alaturi de ouale lor, se vor observa de cele mai multe ori pe haine, nu pe suprafata pielii.

Simptome similare pediculozei pot fi determinate de alte afectiuni cum ar fi scabia/raia sau matreata.

Categorii: 
Infectioase
Pediatrie
Simptome: 
Eruptie cutanata
Prurit
Diagnostic: 

Scarpinatul de o intensitate mai mare decat de obicei pe scalp reprezinta primul semn al infestarii cu paduchi la copii. Parazitii sunt, de regula, foarte greu de observat din cauza dimensiunilor lor reduse si a faptului ca se adapteaza extrem de usor culorii firelor de par printre care se ascund. Un caz foarte obisnuit este acela cand se descopera o infestare a scalpului doar cu ouale insectelor care sunt mici si au o culoare alb-galbuie. In cazul in care se observa oua prinse pe lungimea firului de par, la circa 5 mm de scalp, este cel mai probabil sa fie prezenta o infestare cu paduchi, fapt care va necesita un tratament. In cazul in care ouale sunt localizate la mai mult de 6-7 mm de scalp, exista probabilitatea ca insectele sa fi iesit deja. In ambele cazuri, pentru a obtine un diagnostic cat mai elocvent si sigur, apoi un tratament pe masura, cel mai indicat este ca micutul sa fie dus la medicul pediatru. 

Tratament: 

Pediculoza este o afectiune care nu poate fi eliminata fara tratament, iar initierea acestuia este necesara imediat ce se observa prezenta insectelor sau a oualor pe firele de par pe haine, in cazul in care este vorba despre pediculoza corpului. Tratamentul va varia in functie de tipul de pediculoza diagnosticat.

Pediculoza capului si pediculoza pubiana vor fi eliminate cu ajutorul aplicatiilor locale sau prin administrarea medicamentelor pe cale orala. Tratamentele cel mai frecvent utilizate includ lotiuni, creme si sampoane care au un continut nociv pentru insecte. In prezent, se cerceteaza eficienta unui tip de masca de par care are capacitatea de a omori paduchii prin sufocare.

Pediculoza corpului in cadrul careia ouale se depun pe haine se poate elimina prin spalarea acestoa in apa cu o temperatura de peste 54 de grade Celsius. Mentinandu-se hainele in apa calda timp de peste 5 minute, insectele adulte vor fi ucise si depunerea oualor va putea fi, astfel, prevenita. Prezenta paduchilor pe piele poate fi observata doar in momentul in care acestea se hranesc si ele pot fi eliminate prin spalarea corpului si schimbarea hainelor cu unele curate. In general, tratamentul medicamentos, in cazul pediculozei, nu este necesar.

Copiii care au fost infestati se vor putea intoarce la gradinita sau la scoala doar in urma efectuarii tatamentului, iar, in unele cazuri, dupa ce vor fi eliminate, de asemenea, si ouale. Cele mai multe organizatii de sanatate accepta revenirea copiilor la gradinita sau la scoala dupa ce acestia au urmat un tratament pentru eliminarea pediculozei, insa exista si mentiunea ca acestia sa evite contactul fizic cu colegii lor. De asemenea, este necesara mentinerea confidentialitatii in astfel de cazuri in vederea evitarii stanjenirii copilului care a fost infestat.

Este posibil ca pruritul sa se mentina o perioada si dupa finalizarea tratamentului, respectiv eliminarea pediculozei, in cazul in care este vorba despre o reactie alergica mai lenta la muscaturile insectelor. In astfel de situatii, foarte folositoare sunt cremele cu corticosteroizi sau lotiunea care contine calamina. In cazul existentei unui prurit de o severitate ridicata, de mare folos vor fi cremele cu un continut ridicat de corticoizi sau administrarea de antihistaminice orale.

Efectuarea tratamentelor este indicata in cazurile care urmeaza:

  • persoanele care locuiesc impreuna cu o persoana infestata cu pediculoza sau care au contacte fizice apropiate cu aceasta vor trebui, initial, examinate; in cazul in care manifesta prurit sau leziuni la nivelul pielii similare leziunilor prezente in cazul pediculozei este recomandata inceperea tratamentului; de asemenea, daca se observa prezenta insectelor sau a oualor, tratamentul trebuie initiat
  • persoanele care impart acelasi pat cu un pacient infestat trebuie, de asemenea, tratate
  • in cazul in care pediculoza revine dupa tratament, toate persoanele din casa trebuie sa urmeze un nou tratament
  • partenerii sexuali ai unei persoane infestate cu pediculoza trebuie sa efectueze un tratament, fiind, totodata, necesara testarea pentru orice alte boli cu transmitere sexuala (circa o treime din persoanele infestate cu pediculoza pubiana dezvolta si alte boli cu transmitere pe cale sexuala)

In cazul pediculozei capului si a celei pubiene, pentru tratament, exista medicamente care se elibereaza si fara prescriptie medicala. Cremele, sampoanele si lotiunile vor fi aplicate pe suprafetele afectate unde se vor lasa sa actioneze o perioada de timp, dupa care se vor indeparta. In cazul in care doua sau mai multe lotiuni topice isi dovedesc ineficienta, se va initia tratamentul medicamentos cu ivermectin.

Crema cu permetrin 1% trebuie sa fie prima alegere in cadrul tratamentului pediculozei, fiind o solutie extrem de sigura si avand o eficacitate continua, insectele si ouale lor continuand sa fie eliminate si dupa indepartarea cremei de pe zona afectata. Produsul se poate elibera la farmacii si fara prescriptie medicala.

Este esentiala retinerea urmatoarelor informatii, in cazul in care este necesar un tratament medicamentos al pediculozei:

  • la o perioada de 7-10 zile dupa finalizarea primului tratament este necesara initierea celui de-al doilea pentru eliminarea eventualelor insecte care este posibil sa fi ramas pe trup, iar, in cazul pediculozei din zona pubiana sunt recomandate doua tratamente consecutive
  • este posibila persistenta pruritului chiar si dupa un tratament care a reusit
  • produsele utilizate in cadrul tratamentului nu vor fi refolosite decat la indicatia medicului, fiindca utilizarea acestora in exces poate conduce la aparitia unor efecte adverse destul de neplacute precum cefaleea, greata sau alte efecte secundare de o gravitate sporita

In cazul in care sunt infestate genele, pe acestea se poate aplica o lotiune cu extract de petrol zilnic, de cateva ori, pentru o perioada de o saptamana, in vederea eliminarii insectelor.

In ceea ce priveste pediculoza corpului, pentru tratamentul acesteia nu este necesara utilizarea medicamentelor, exceptie facand cazurile cand persoanele sunt sever infestate. Pediculoza corpului se elimina, de regula, prin spalarea lenjeriei si a hainelor in apa fierbinte cu masina de spalat automata.

Tratamentul pediculozei capului si a celei pubiene include urmatoarele produse fara prescriptie medicala:

  • prima optiune de tratament pentru pediculoza capului este crema cu permetrin care actioneaza timp de peste doua saptamani dupa ce a fost aplicata, eliminand paduchii si ouale lor
  • alta optiune de tratament este reprezentata de sampoanele cu piretrin si piperonil butirat, acestea fiind lasate sa actioneze pe zona cu probleme timp de 10 minute dupa care se vor clati; dupa primul astfel de tratament este necesar inca unul dupa o saptamana in vederea eliminarii insectelor care au iesit intre timp din oua

Pentru tratamentul pediculozei capului si pediculozei pubiene se pot utiliza urmatoarele produse medicamentoase:

  • crema cu permetrin: dupa ce este aplicata pe piele sau pe scalp, se va lasa sa actioneze timp de 8-14 ore
  • lotiunea cu malation: se aplica pe par si se va lasa sa actioneze timp de 8-12 ore, iar tratamentul se va relua dupa 7-9 zile, in cazul in care se mai observa prezenta insectelor
  • lindanul: va fi utilizat ca sampon sau lotiune, in eventualitatea in care utilizarea altor produse s-a dovenit a fi ineficienta; in vederea tratamentului pediculozei capului, se va folosi samponul, iar pentru tratarea pediculozei pubiene, se va utiliza lotiunea
  • carbaryl: este folosit doar in Europa sub forma de sampon sau lotiune
  • ivermectin: tratamentul medicamentos oras se va utiliza doar in cazul in care doua sau mai multe alte optiuni de tratamente topice au dat gres
  • antihistaminicele: sprijina controlarea simptomatologiei determinata de alergii, putand fi administrate cu succes in cadrul tratamentului pruritului cauzat de pediculoza; este important de retinut faptul ca un efect secundar al acestor medicamente este somnolenta

In cazul in care se dezvolta o ifectie grava a pielii va fi necesara initierea unui tratament cu antibiotice.

Alte produse care sunt recomandate mai rar pentru a fi utilizate pentru tratamentul pediculozei includ urmatoarele:

  • tiabendazol
  • benzoatul de benzil
  • crotamiton
  • trimetropim sulfometoxazolul (antibiotic care se administreaza oral si care poate fi utilizat in cadrul cazurilor severe de pediculoza la nivelul capului)
  • sulful care, desi nu are o eficienta atat de sporita ca lindanul sau permetrinul, unii medici il recomanda pentru copiii foarte mici, femeile insarcinate sau cele care sunt in perioada de alaptare datorita sigurantei si lipsei de efecte adverse ale acestuia

Ouale nu trebuie indepartate in mod impetuos necesar dupa finalizarea tratamentului, desi majoritatea pacientilor doresc acest lucru, mai ales din considerente de natura cosmetica.

In cazul in care nu sunt utilizate in mod corespunzator si conform indicatiilor medicului sau prospectelor, multe dintre produsele care se folosesc pentru tratarea pediculozei pot genera efecte secundare. Nici unul dintre produse nu se va utiliza mai mult de doua ori fara a consulta, in prealabil, medicul.

Exista un risc ca paduchii sa devina rezistenti la permetrin sau la alte produse pentru tratament. Totodata, este posibil ca paduchii sa persiste si dupa incheierea tratamentului , din cauza faptului ca acesta nu a fost administrat intr-un mod corespunzator sau in cazul in care pacientul a fost reinfestat de un pacient netratat.

Daca mai multe tratamente au fost ineficiente pentru eliminarea pediculozei sau se suspecteaza o rezistenta prea mare la tratament, unii medici aleg optiunea de a prescrie niste tratamente combinate cum ar fi, de pilda, tratamentul antibiotic cu trimetropim sulfometoxazol si crema cu permetrin.

Meningita

Generalitati: 

Definitie: Neisseria meningitidis poate produce o varietate de infecții; bacteriemia și meningita sunt de departe cele mai frecvente. Boala meningococică rămâne o problemă larg răspândită pe plan mondial și apare sporadic, în cazuri izolate sau în epidemii cu mare răspândire. Manifestările clinice variază de la bacteriemie tranzitorie la forma fulminantă de boală ce culmineaza cu moartea în mai puțin de câteva ore de la apariția simptomelor. Puține boli infecțioase, dacă există, rivalizeaza cu meningococemia severă în ceea ce privește forma fulminantă.

Epidemiologie

Microorganismele sunt probabil transmise de la individ la individ prin inhalarea picăturilor infectate de secreții nasofaringiene și prin contact oral direct sau indirect. În perioada fără epidemii, procentul total al purtătorilor nasofaringieni este de aproximativ 100% și de 60–80% în colectivități ca taberele militare sau școli. Procentul purtătorilor este, de asemenea, crescut printre membrii unei familii și contacții apropiați pacienților cu boală meningococică.

Starea de purtător persistă de obicei câteva luni. Colonizarea nasofaringelui este urmată de o creștere a titrului de anticorpi serici specifici tulpinii colonizatoare și colonizarea este urmată de boală doar rareori. Observațiile din timpul epidemiilor sugerează că boala meningococică invazivă are cea mai mare probabilitate de apariție în primele zile de la colonizarea cu o nouă tulpină, de ex. înainte de apariția anticorpilor serici specifici.

În zonele temperate, incidența anuală a infecțiilor meningococice este în general de 1-2 cazuri la 100 000 locuitori; procentul îmbolnăvirilor este mai mare în primul trimestru al anului. Cele mai multe infecții apar printre copiii de la 6 luni la 3 ani. Procentul îmbolnăvirilor anuale în acest grup este de obicei de 10–15 cazuri la 100.000 locuitori, cu un vârf al incidenței la vârsta de 6–12 luni. Un al doilea grup de risc este reprezentat de adolescenții între 14–20 ani. Ca și mononucleoza infecțioasă, fetele din această grupă de risc ce dezvoltă infecția meningococică sunt, în medie, cu doi ani mai mici decât băieții. În epidemii, distribuția bolii în funcție de vârsta pacienților este deplasată spre vârste mai mari și, în majoritatea cazurilor, boala apare printre indivizii cu vârste cuprinse între 3 și 20 ani. Când apar cazuri sporadice într-o familie, procentul îmbolnăvirilor printre contacții familiei poate crește dramatic la 1 la mie.

Patogeneza

Infecția meningococică începe în nasofaringe. La scurt timp după aderența de mucoasa nasofaringiană, meningococii încapsulați sunt transportați prin celulele epiteliale neciliate sub formå de vacuole fagocitice mari limitate de membrane. La mai puțin de 24 de ore, microorganismele sunt observate în submucoasa și în imediata vecinătate a celulelor imunologice locale și a vaselor de sânge. În majoritatea cazurilor, această infecție nasofaringiana este subclinica,determinând simptome usoare. După penetrarea prin mucoasă și, probabil după o fază de adaptare, bacteria poate pătrunde în circulație. În compartimentul vascular, meningococii invadatori fie pot fi uciși sub acțiunea combinată a anticorpilor serici cu acțiune bactericidă, a complementului și a celulelor fagocitare, fie se pot înmulți inițiind stadiul bacteriemic.

Semnele și simptomele bolii sistemice apar în același timp cu meningococemia și preced de obicei simptomele meningitei cu 24-48 ore. Meningococii sunt capabili de replicare cu o vitezå surprinzåtoare; în câteva ore, un pacient poate ajunge de la o stare de sănătate satisfăcătoare la șoc ireversibil, diateză hemoragică importantă și moarte.

Manifestari clinice

 N. meningitidis produce în mod obișnuit o boalå infecțioasă acută, iar mai mult de 90% dintre pacienții ce se îmbolnăvesc prezintă meningococemie și/sau meningită. Se poate deosebi o dezvoltare secvențială a manifestărilor clinice, în mod obișnuit succesiunea constând într-o infecție inițială a tractului respirator superior,urmată de meningococemie, meningită și mult mai rar de infecții localizate.

Infecția tractului respirator superior

Poarta de intrare a meningococilor, cum am menționat anterior, este reprezentată de nasofaringe. Majoritatea pacienților sunt asimptomatici sau pot prezenta doar febră înainte de apariția manifestărilor generale. Unii pacienți cu boală meningococică invazivă descriu simptome prodromale ușoare, cum sunt dureri în gât (disfagie), rinoree, tuse, dureri de cap și conjuctivită cu câteva săptămâni înainte de spitalizare.

 Meningococemia

Între 30-40% dintre pacienții cu boală meningococică prezintă meningococemie fără semne clinice de meningită. Manifestările clinice variază de la simptome minore de bacteriemie tranzitorie la boală  fulminantă, în câteva ore. Debutul este de obicei brusc, cu febră, frisoane, greață, vărsături, erupții cutanate, mialgii și artralgii. Febra de obicei între 39-41ºC, este un simptom aproape general, deși uneori pacienții cu boală fulminantă pot fi afebrili sau chiar hipotermici.

Majoritatea pacienților prezintă grețuri și vårsături și sunt suferinzi. Unul din trei pacienți prezintă mialgii și/sau artralgii.

Cel mai important simptom este erupția cutanată ce apare la trei din patru pacienți și poate avea aspect maculo-papular, peteșial sau de echimoză. Erupția cutanată maculo-papuloasă apare precoce după debutul bolii; leziunile sunt roz, cu diametrul de 2-10 mm și răspândite pe trunchi și extremități. Erupția poate progresa în câteva ore și devine hemoragicå în timp ce starea generală a pacientului se deterioreazå. Leziunile peteșiale au diametrul de 1-2 mm și sunt răspândite în principal pe trunchi și extremitățile inferioare, dar apar pe față, palat și conjunctive. În cazurile relativ severe, peteșiile pot conflua și pot apare bule hemoragice cu ulcerații extinse. Erupția peteșială generalizată, hipotensiunea, reducerea circulației periferice și absența semnelor meningeale sunt indicatori pentru un prognostic grav. Erupțiile cutanate echimotice și cele purpurice fulminante sunt obișnuite printre pacienții cu meningococcemie fulminantă.

Meningococemia fulminantă

A fost numită anterior sindrom Waterhouse-Friderichsen și se deosebește de formele ușoare prin progresia ei rapidă și evoluție nefavorabilă. Ea apare la 10-20% din pacienții cu boală meningococică și se caracterizează prin apariția șocului infecțios, coagulării intravasculare diseminate (CID) și a insuficienței multiple de organ(MSOF). Debutul este brusc; leziunile purpurice, hipotensiunea și vasoconstricția periferică cu extremități cianotice, reci, se dezvoltă cel mai adesea în câteva ore. Starea de conștiență este schimbătoare, dar mulți pacienți rămân agitați în ciuda hipotensiunii.

Leziunile purpurice se extind rapid și afectează  pielea, mucoasele și organele interne precum mușchii scheletici, glandele suprarenale, uneori și glanda pituitară. Insuficiența miocardică ce contribuie la apariția șocului este evidențiată de contractilitatea miocardică insuficientă, indexul cardiac mult scăzut, creșterea marcată a presiunii și niveluri serice crescute ale creatinfosfochinazei (CPK). În mod obișnuit apar acidoza metabolică, dezechilibre serice ale electroliților, oligurie, leucopenie și niveluri scăzute ale factorilor de coagulare. În ciuda progresului metodelor de terapie intensivă, 50-60% din pacienți decedeazå în mod obișnuit prin insuficiență cardiacă și/sau respiratorie. Pacienții refăcuți pot avea leziuni tegumentare severe ce necesită chirurgie plastică sau își pot pierde părți din membre datorită gangrenei.

Meningococemia cronică

  • determină doar 1-2% din toate cazurile de boală meningococică. Acest sindrom cu febră recurentă, erupție cutanată maculo-papulară și artralgii poate dura săptămâni sau luni. Erupția cutanată poate fi și peteșialå.

În timpul perioadelor afebrile, pacienții se simt bine. Lipsa diagnosticului și tratamentul insuficient al meningococemiei cronice poate avea ca rezultat dezvoltarea unei boli generale.

Meningita

 Meningita este frecvent asociată cu meningococemia; la pacienții cu boală sistemică, debutul meningitei poate fi inaparent. Oricum, majoritatea pacienților cu meningită prezintă precoce simptomele inflamației meningeale care includ dureri de cap severe, confuzie, letargie și vărsături. Semnele de iritație meningeală sunt prezente în majoritatea cazurilor. Simptomele și semnele asociate meningitei meningococice nu pot fi diferențiate de cele asociate cu meningita dată de alte microorganisme. În particular, sugarii prezintă adesea simptome nespecifice fără semne de localizare, deși ei pot avea o fontanelă bombată și tensionată. Meningita poate să apară, de asemenea, fără semne specifice la pacienții în vârstă sau la cei cu meningococemie fulminantă. Pe măsură ce infecția avansează, letargia poate progresa spre comă și pot apărea atacuri de apoplexie, paralizii de nervi cranieni și hemipareze sau alte semne neurologice focale.

Manifestări mai puțin obișnuite

 S-au raportat unele manifestări mai puțin obișnuite ale infecțiilor meningococice. Acestea includ artrita, pneumonia, sinuzita, otita medie, conjunctivita, endoftalmita, endocardita, pericardita, uretrita și endometrita. Artrita apare la 5-10% din pacienți și poate complica orice stadiu al bolii acute. Articulațiile mari sunt afectate cel mai frecvent, în particular genunchii. Meningococii nu sunt izolați în mod frecvent din lichidul sinovial și în majoritatea cazurilor, în special când artrita apare după inițierea terapiei, sunt mediate imunologic. Sechelele sunt rare. Pneumonia meningococică primară este bine recunoscută, în special când se asociază cu tulpinile serogrupului Y. Sindromul clinic este similar cu cel dat de alte pneumonii bacteriene. De la intrarea în era antibiotică, endocardita și pericardita au devenit manifestări neobișnuite ale bolii meningococice acute.

Categorii: 
Infectioase
Simptome: 
Ameteala
Astenie
Cefalee
Confuzie
Convulsii
Dispnee
Durere cervicala
Durere oculara
Eruptie cutanata
Febra
Furnicaturi
Migrena
Scaderea apetitului
Slabiciune
Slabiciune musculara
Varsaturi (voma)
Diagnostic: 

Infecțiile meningococice în stadiile lor precoce pot semăna cu orice infecție sistemică acută, inclusiv gripă sau alte infecții virale obișnuite; diferențierea acestor infecții de meningococemia precoce poate fi foarte dificilă.

În contrast cu prevalența simptomelor neurologice în meningita meningococică, lipsa acestor simptome în meningococemie poate împiedica recunoașterea precoce a acestei forme severe de boală meningococică. Oricum, în boala meningococică precoce există adesea un eritem generalizat, cu aspect marmorat, sau o erupție cutanată maculo-papulară de culoare roz deschis, asemănåtoare cu petele roz din febra tifoidă. Prin examinarea atentă a pacientului, doctorul poate descoperi aceste leziuni și poate stabili diagnosticul prezumptiv.

Pe măsură ce boala progresează, apare de obicei erupția cutanată peteșială sau purpurică și diagnosticul devine mult mai evident. Erupția cutanată întâlnită în unele exanteme virale obișnuite, infecții cu Mycoplasma, febra pătată a Munților Stâncoși, tifosul endemic și purpura vasculară poate fi confundată cu cea din meningococemie. În absența erupției cutanate sau a altor manifestări ale bacteriemiei, meningita meningococică nu poate fi diferențiată de meningita dată de alți patogeni.

Diagnosticul final al bolii meningococice depinde de descoperirea N. meningitidis sau de detectarea antigenelor sale în diferite fluide ale organismului sau în aspirate din peteșii. Izolarea meningococilor din nasofaringe confirmă doar statutul de purtător și nu poate fi folosită singură, pentru stabilirea diagnosticului de infecție sistemică.

Tratament: 

În ciuda accesului la antibiotice puternice și progreselor în managementul terapiei intensive, mortalitatea totală în cazul bolii meningococice este de aproximativ 10%,crescând la maximum de 50–60% printre pacienții cu meningococemie și șoc. Pentru îmbunătățirea prognosticului, diagnosticul și tratamentul precoce sunt de maximă importanță, în special la pacienții cu meningococemie. Orice pacient febril cu o erupție cutanată peteșială va fi considerat ca având infecție meningococică. Se va recolta imediat sânge pentru culturi și tratamentul va fi început fără a aștepta confirmarea.

Dacă pacientul nu este examinat inițial la spital, se va administra penicilină G intravenos (60 000–100 000 u.i./kg) și pacientul va fi trimis imediat pentru internare. La pacientul din ambulator la care accesul intravascular este dificil, antibioticele se pot administra intramuscular (în câteva locuri de injectare, pentru a ușura administrarea unui volum mare de antibiotice).

Dacă pacientul este examinat la spital, accesul venos va fi stabilit imediat, sângele va fi recoltat pentru culturi și antibioticele se vor administra cât mai rapid posibil. Începerea tratamentului la pacienții cu semne de insuficiență circulatorie sau deteriorare rapidă a funcțiilor cerebrale nu va aștepta puncția lombară.

Antibioticele

 Penicilina G rămâne medicamentul de elecție pentru boala meningococică. Înainte de identificarea agentului etiologic, alegerea antibioticelor depinde de vârsta pacientului, statusul de bază al sistemului de apărare al pacientului și de prevalența rezistenței antimicrobiene în comunitate.

Streptococcus pneumoniae la fel ca Haemophilus influenzae și alte bacterii gram-negative pot produce un tablou clinic asemănător cu cel dat de infecția meningococică. Cefalosporinele de a treia generație, cefotaxime și ceftriaxone, sunt recomandate ca tratament empiric. Deși mortalitatea și morbiditatea pe termen lung printre pacienții ce au primit cefalosporine pentru tratamentul bolii meningococice sunt similare celor printre pacienții tratați cu penicilină, cefalosporinele sunt preferate din cauza nivelurilor ridicate de activitate împotriva altor patogeni obișnuiți ce afectează meningele, inclusiv majoritatea pneumococilor rezistenți la penicilină, penetrației lor foarte bune în LCR, lipsei toxicității și comodității de utilizare a unui singur medicament ce poate fi administrat de trei ori pe zi (cefotaxim) sau de două ori pe zi (ceftriaxonă).

Ca parte a tratamentului empiric, pacienții ce urmează un tratament imunosupresiv, nou-născuții și bătrânii vor primi doze crescute de penicilină pentru a-i acoperi și față de Listeria monocytogenes. Cefalosporinele au de asemenea activitate crescută împotriva tulpinilor de N. meningitidis cu sensibilitate scăzută la penicilină. Aceste tulpini au fost raportate în câteva țări și au fost descrise adesea în rapoartele din Africa de Sud și Spania. Doza zilnică uzuală de cefotaxim este de 150–200 mg/kg i.v., până la doza maximă zilnică de 12 g; cea de ceftriaxone este de 75–100 mg/kg i.v. până la doza maximă zilnică de 5 g. Odată ce meningococii au fost izolați și li s-a stabilit sensibilitatea la penicilina G, regimul terapeutic poate fi schimbat cu penicilina G. Cloramfenicolul este la fel de eficient ca penicilina G pentru tratamentul bolii meningococice și poate fi folosit la pacienții cu alergie la penicilină sau la cefalosporine. Doza zilnică uzuală de penicilină G este de 200.000-300.000 u.i./kg i.v., în doze divizate la 6 ore, până la o doză maximă zilnică de 24 milioaneu.i.; cea de cloramfenicol este de 75-100 mg/kg i.v., în doze divizate la 6 ore, până la doza maximă zilnică de 4 g.

Atât pentru meningita meningococică, cât și pentru meningococemie sunt suficiente 7 zile de tratament parenteral cu doze mari. Dozele nu vor fi scăzute în cursul tratamentului.

Tratamentul de susținere

 Evoluția bolii meningococice este foarte imprevizibilă. Toți pacienții cu infecție meningococică invazivă, indiferent de starea clinică la spitalizare, vor fi considerați a avea o potențială infecție amenințătoare de viață și vor fi urmăriți cu atenție în primele 48 de ore de spitalizare, monitorizându-se presiunea sanguină, pulsul, ritmul perfuziei, diureza și temperatura periferică și centrală. Mulți pacienți la care nu apare boala acută la internarea în spital pot prezenta deteriorarea rapidă a stării generale în următoarele ore, cu apariția șocului grav și CID severe. La pacienții cu erupție cutanată purpurică rapid progresivă, un număr scăzut de celule albe în periferie și fără evidențierea implicării meningelui este posibilă deteriorarea rapidă a stării generale la scurt timp după internare.

Cea mai importantă formă de boală ce are nevoie de intervenție de urgență este meningococemia severă cu șoc.

Pacienții cu această formă de boală meningococică au un sindrom sever cu hiperpermeabilitate capilară și disfuncție miocardică severă. Strategiile de tratament pentru revenirea din insuficiența circulatorie includ optimizarea presarcinii, scăderea postsarcinii și îmbunătățirea contractilității miocardice.

Administrarea i.v. de lichide împreună cu medicația inotropă de tipul dobutaminei (1-10 μg/kg/min) sau dopaminei (2-10 μg/kg/min) va fi inițiată imediat și ajustată pe baza aprecierilor clinice și a monitorizării presiunii arteriale sistemice și a presiunii venoase centrale sau a presiunii capilare pulmonare. Vasodilatatoarele vor fi administrate cu multă precauție la pacienții cu șoc sever.

În edemul interstițial important, administrarea de 8–10 litri de lichide i.v. la adulți poate fi necesară în primele 24 de ore. Deoarece riscul de edem pulmonar este considerabil, pacienții în șoc sever vor fi ventilați selectiv. Câteva studii de control la pacienții cu șoc septic au demonstrat că nu există un efect benefic al dozelor ridicate de glucocorticoizi. Deși aceste studii au inclus doar un număr mic de pacienți cu meningococemie, un efect benefic al glucocorticoizilor în meningococemia fulminantă nu pare a fi probabil.

Unii pacienți prezintă insuficiență respiratorie severă, chiar dacă ei nu au primit lichide i.v. Acești pacienți vor fi ventilați imediat pentru a preveni colapsul respirator acut. Sindromul detresei respiratorii a adultului este anunțat de o creștere a necesarului de oxigen și o reducere a complianței pulmonare și tinde să urmeze resuscitarea inițială și corectarea hipovolemiei.

Managementul în aceste situații depinde de măsurile de îmbunătățire a funcției miocardice, ventilație asistată și îndepårtarea lichidului extravascular prin dializă (dacă este necesar).

Pacienții cu meningococemie severă prezintă de obicei o modificare importantă a electroliților sanguini, a echilibrului acido-bazic și a metabolismului. Acidoza metabolică este rezultatul unei perfuzii tisulare scăzute în șoc. Electroliții serici și echilibrul acido-bazic se vor monitoriza frecvent și anomaliile lor vor fi imediat corectate. Corectarea modificărilor anormale este adesea împiedicată de oligurie sau anurie și dializa este adesea necesară. Deoarece dializa este o măsură foarte eficientă de reducere a acumulărilor de lichid extravascular, ea va fi aplicată precoce la pacienții cu meningococcemie severă. Filtrarea plasmatică continuă sau dializa poate fi necesară de asemenea în necroza tubulară proximală dată de boala meningococică.

Teoretic, toți pacienții cu meningococemie severă au CID. Oricum, la pacienții cu gangrenă periferică iminentă și coagulopatie severă, administrarea de heparină cu greutate moleculară mică (10 μ/kg/orå) împreună cu plasmă proaspătă congelată poate fi încercată. Administrarea unor mari cantități de plasmă proaspătă congelată poate restabili, de asemenea, nivelurile scăzute de antitrombină III, proteină C și proteină S.

În studiile copiilor cu meningită cu H. influenzae, dexametazona reduce semnificativ severitatea sechelelor neurologice, mai ales surditatea. Concluzii ferme privind eficacitatea dexametazonei în reducerea sechelelor neurologice în meningita meningococică nu pot rezulta din aceste studii, iar folosirea acestui medicament în meningita meningococică rămâne controversată.

Tratamentul simptomatic al hipertensiunii intracraniene se administrează cel mai bine în serviciul de terapie intensivă. Pot fi utile ridicarea capului la 30 de grade, hiperventilația moderată și restricția de lichide. Perfuzia cu manitol (0,25-1g/kg) are ca rezultat un schimb rapid de lichide dinspre spațiul extravascular spre cel intravascular și se poate însoți de o scădere promptă a presiunii intracraniene. La pacienții cu stare generală instabilă, monitorizarea presiunii intracraniene poate fi de ajutor în conducerea terapiei pentru această complicație a meningitei.

Un număr de metode experimentale de tratament ce includ folosirea anticorpilor monoclonali față de endotoxine, TNFα,IL-1 și moleculele de adeziune la leucocite și-au arătat eficacitatea în experimentele pe animale cu meningită sau șoc septic. Rezultatele unor studii clinice au fost mai puțin promițătoare, dar unele dintre aceste studii se află încă în desfășurare.

Prognostic

Boala meningococică era considerată fatală înainte de era antibiotică. După introducerea antibioticelor, mortalitatea totală a scăzut la 10-15% , în ciuda chimioterapiei precoce corespunzåtoare și a progreselor managementului terapiei intensive. Rata mortalității este sub 5% printre pacienții cu meningită meningococică, dar poate crește peste 50-60% printre pacienții cu meningococemie fulminantå, în primul rând pentru că acești pacienți sunt adesea în șoc sever la internarea în spital. Majoritatea deceselor prin meningococemie fulminantă apar în mai puțin de 24-48 ore de la internare. Sunt neobișnuite sechelele permanente după meningita meningococică cum ar fi surditatea, paraliziile de nervi cranieni, deficiențele mentale, dar acestea pot aparea mai frecvent la copii.

Bibliografie: 
1. HARRISON – Principiile medicinei interne vol 1,2002 sectiunea 6 cap 149 "Infectii meningococice" 2.BRANDTZAEG P: Pathogenesis of meningococcal infections, in Meningococcal Disease, K Cartwright (ed). Chichester, John Wiley, 1995, pp 71-114 3.CARTWRIGHT K: Meningococcal carriage and disease, in Meningococcal Disease, K Cartwright (ed). Chichester, John Wiley, 1995, pp 115-146

Botulismul

Generalitati: 

Ce este botulismul?

Botulismul este o afectiune paralitica rara, insa foarte grava, provocata de o neurotoxina produsa de bacteria Clostridium botulinum. Aceasta neurotoxina actioneaza prin paralizarea treptata a muschilor – inclusiv a celor respiratori – fiind fatala daca nu se intervine la timp prin administrarea unui antitoxic. Toxina botulinica este una dintre cele mai puternic otravitoare substante produse pe cale naturala, aflandu-se pe lista potentialelor arme biologice.

Este important sa retineti ca botulismul nu se transmite de la om la om, insa reprezinta o urgenta medicala publica deoarece exista riscul contaminarii rapide si a altor persoane.

Cate tipuri de botulism exista?

Putem vorbi despre trei tipuri de botulism:

  • botulism alimentar – cauzat de ingerarea unor alimente care contin toxina botulinica
  • botulismul cutanat – apare atunci cand bacteria C. botulinum intra in contact cu o rana deschisa
  • botulismul sugarilor – provocat de consumarea sporilor de bacterie, care apoi se dezvolta in intestine si elibereaza toxina

Care sunt cauzele?

Botulismul alimentar apare atunci cand bacteria C. botulinum se inmulteste si elibereaza toxine in mancaruri, inainte ca acestea sa fie consumate. Aceasta bacterie produce spori care se intalnesc pretutindeni in natura, dar mai ales in pamant si apa. Sporii nu sunt periculosi pentru o persoana adulta, fiind distrusi de acidul din stomac. Totusi, prin conservarea necorespunzatoare – de cele mai multe ori facuta acasa – a unor preparate, riscam sa cream un mediu propice pentru dezvoltarea bacteriei C. botulinum care ulterior va elibera toxina botulinica. Acest lucru se intampla in cazul alimentelor care nu au fost sterilizate corespunzator si contin spori de bacterie – sporii bacteriei care cauzeaza botulismul pot fi eliminati doar prin sterilizare la temperaturi foarte mari (116-130°C), utilizandu-se un vas sub presiune industrial. Acesti spori vor da nastere bacteriei C. botulinum atunci cand sunt indeplinite mai multe conditii:

  • intr-un spatiu cu un nivel scazut de oxigen – bacteria C. botulinum este o bacterie anaeroba, care se poate inmulti doar in absenta oxigenului, de aceea preparatele inchise cat mai ermetic (borcane, conserve, pungi) sunt si cele mai periculoase din acest punct de vedere
  • in alimente cu o aciditate scazuta – bacteria nu se poate dezvolta intr-un mediu acid
  • in alimente care nu sunt pastrate in frigider – bacteria se poate dezvolta la temperaturi cuprinse intre 3°C si 50°C, optimul de producere al toxinei fiind in jurul temperaturii de 35°C

Cele mai incriminate alimente pentru aparitia botulismului sunt legumele conservate, cu un nivel scazut al aciditatii (spanacul, fasolea verde, ciupercile), carnea de peste – inclusiv peste la conserva si peste afumat, si alte produse din carne, precum carnatii si mezelurile.

Botulismul cutanat apare atunci cand sporii bacteriei intra intr-o rana deschisa si se pot reproduce intr-un mediu anaerob.

Botulismul sugarilor ii afecteaza de obicei pe copiii sub 6 luni. In cazul lor nu toxina in sine este cea care ii pune in pericol, ci sporii bacteriei C. botulinum. Sugarii ingereaza sporii bacteriei, iar apoi acestia germineaza in bacteria care ulterior va elibera toxina botulinica. Acest lucru se intampla deoarece sistemul lor digestiv nu este format inca pe deplin si nu poate elimina sporii. Printre factorii de risc se numara consumul de miere si contactul cu pamant infestat.

Care sunt simptomele?

De obicei, la adulti simptomele se instaleaza la 12-36 de ore de la consumul de alimente infestate, existand cazuri in care se pot declansa mult mai repede (dupa cca. 6 ore) sau mult mai tarziu (8-10 zile). La sugari, intervalul dureaza intre 3 si 30 de zile. Botulismul se manifesta prin urmatoarele simptome:

  • vedere dubla, neclara
  • imposibilitatea mentinerii pleoapelor deschise
  • tulburari de limbaj
  • dificultati de inghitire
  • slabirea tonusului muscular
  • letargie
  • constipatie
  • stari de greata, voma

Daca nu se intervine la timp, simptomele se pot agrava si poate aparea paralizia in diferite zone ale corpului, incepand cu zona capului, cotinuand cu cea a bratelor, picioarelor si trunchiului corpului, si terminandu-se cu cea a muschilor respiratori.

Categorii: 
Infectioase
Simptome: 
Paralizie
Slabiciune musculara
Vedere dubla
Vedere neclara
Diagnostic: 

De obicei, diagnosticul este bazat pe o examinare clinica, urmata de teste de laborator care sa confirme prezenta toxinei botulinice in sange sau scaun. Aceste teste de laborator pot dura destul de mult (pana la cateva zile), si de aceea examenul clinic este foarte important. Pentru a diagnostica botulismul, doctorul va cauta semne specifice de slabire sau paralizie a musculaturii. El va va intreba de asemenea ce mancaruri ati consumat in ultimele zile. Daca este vorba despre un copil, va trebui sa ii spuneti daca acesta a consumat recent miere, daca este constipat si daca se misca mult mai incet ca de obicei.

Tratament: 

Un antitoxic trebuie administrat cat mai repede dupa ce a fost pus diagnosticul pentru a neutraliza toxina botulinica. O administrare timpurie este vitala. Este important sa stiti ca antitoxicul nu poate inversa procesul de paralizie, ci doar ii stopeaza progresul. In cazurile severe de botulism, pacientul va avea nevoie de tratament de sustinere care poate dura de la cateva saptamani la cateva luni. Acesta include ventilatie artificiala si monitorizarea atenta a functiei respiratorii. Recuperarea incepe odata cu formarea unor noi conexiuni neuromusculare.

PREVENTIE

In cazul botulismului, preventia este elementul cel mai important. Iata cateva masuri de siguranta pe care le puteti lua:

  • folositi tehnici adecvate de conservare a mancarurilor – fierbeti compozitia cel putin 30 de minute intr-un vas cu presiune capabil sa atinga temperatura de 121°C, pentru a distruge orice urma de spori
  • adaugati agenti de acidifiere pentru produsele cu un pH sub 4.6
  • fierbeti produsele preparate in casa inainte de a le servi – toxina botulinica in sine poate fi distrusa prin fierbere cca. 10 minute (distrugerea ei se produce la o temperatura de 85°C)
  • nu gustati din alimente conservate in cazul in care au capacul usor bombat sau daca au un miros ciudat; retineti totusi ca unele tulpini ale bacteriei C. botulinum nu altereaza deloc aspectul sau gustul mancarurilor
  • pastrati uleiurile infuzate in frigider
  • pastrati mancarurile la temperaturile corespunzatoare indicate
  • pastrati mancarurile calde la temperaturi de peste 57°C, si mancarurile reci la temperaturi sub 5°C pentru a impiedica dezvoltarea sporilor
  • produsele care au fost congelate trebuie sa ramana congelate pana in momentul gatirii
  • evitati sa le dati miere copiilor sub 1 an
  • pastrati curatenia in bucatarie
  • adresati-va unui medic atunci cand aveti o rana infectata
  • nu utilizati seringi refolosite (mai ales in cazul drogurilor injectabile)

Cazurile de botulism sunt rare insa sunt considerate urgente de sanatate publica, fiind necesara o diagnosticare cat mai rapida si o identificare a sursei de provenienta pentru a distinge intre o intoxicatie accidentala si una deliberata, pentru a preveni contaminarea si mai multor persoane si pentru a administra cat mai eficient un tratament persoanelor afectate.

Hepatita virala B

Generalitati: 

Hepatita virala B reprezinta infectia cu virusul hepatitic B. Termenul de hepatita  descrie o forma de afectare a ficatului, insemnand inflamatia acestuia. Infectia cu virusul B poate fi acuta sau cronica.

In timpul infectiei acute, manifestarile pot varia, de la hepatita subclinica sau anicterica, la hepatita icterica (cu coloratia galbena a pielii si albului ochilor), chiar fulminanta in unele cazuri (cu evolutie grava).

Se estimeaza ca exista mai mult de 300 de milioane de purtatori ai virusului hepatitic B in lume, cu peste 500.000 de decese anual datorate bolilor hepatice legate de hepatita B. Din fericire, exista medicamente pentru tratamentul hepatitei cronice B, iar infectia cu virusul B poate fi prevenita prin vaccinare.

In cazul hepatitei cronice, manifestarile pot fi:

  • Starea de purtator asimptomatic: pacientul este infectat cu virusul B, dar acesta nu ii produce probleme.
  • Hepatita cronica: virusul B afecteaza progresiv ficatul.
  • Ciroza hepatica cu virus hepatitic B: este urmarea unei hepatite cronice, netratate, sau fara raspuns la tratament.
  • Cancerul hepatocelular: pacientii cu infectie cu virus hepatitic B au un risc de a face cancer de ficat.

Infectia cu virusul B poate sa dea si alte manifestari, inafara celor legate de ficat, atat in stadiul de hepatita acuta, cat si in cel de hepatita cronica.

Hepatita acuta cu virus B

Aproximativ 70 % din pacientii cu hepatita acuta B  fac o forma usoara de boala, in timp ce 30% dezvolta o hepatita cu icter (coloratie galbena a tegumentelor si mucoaselor). Infectia acuta poate fi mai severa la persoanele care sunt infectate si cu alte virusuri care afecteaza ficatul (de exemplu, virusul C), sau la persoanele care au o boala de ficat. Formele grave de hepatita acuta cu virusul B apar in 0,1-0,5% din cazuri.

Modalitati de transmitere ale virusului hepatitic B

Virusul hepatitic B  (VHB) se poate transmite pe mai multe cai:

  • Transmiterea perinatala: de la mama infectata cu virusul B, la copil. Transmiterea se poate face in timpul sarcinii, in timpul nasterii sau dupa nastere. Cel mai frecvent se transmite in timpul si dupa nastere, de aceea vaccinarea nou-nascutilor din mame infectate cu VHB este foarte eficienta (peste 95%).
  • Alaptarea la san pare sa nu creasca riscul de transmitere a virusului hepatitic B.
  • Transimterea prin  utilizarea periutelor de dinti, aparate de ras contaminate (de obicei in cadrul unei familii).
  • Transfuzii de sange cu sange infectat. Riscul a scazut in ultimii ani datorita testarii donatorilor pentru virusul B.
  • Transmiterea pe cale sexuala: ramane principala cale de transmitere a VHB in tarile dezvoltate.
  • La consumatorii de droguri, prin utilizarea comuna a seringilor si acelor.
  • Transmiterea nosocomiala, in spital, de la un pacient la altul sau intre pacienti si personalul medical prin utilizarea instrumentelor contaminate sau prin inteparea accidentala in acele contaminate.
  • Manevre stomatologice cu instrumentar infectat. Utilizarea truselor de manichiura si pedichiura contaminate (la saloanele de cosmetica).

Perioada pana apar simptomele, dupa infectia initiala , poate varia intre una si patru luni. Simptomele initiale pot fi: lipsa poftei de mancare, greata, icter, discomfort in partea dreapta a abdomenului.

Testele de laborator din aceasta perioada arata cresterea concentratiilor enzimelor hepatice (numite transaminaze, AST si ALT) la valori de ordinul miilor. Bilirubina din sange poate fi normala la pacientii care nu au icter, dar poate fi crescuta la cei care au pielea si mucoasele (albul ochilor, mucoasa conjunctivala, mucoasa sublinguala)  galbene. Timpul de protrombina (care arata coagularea sangelui), este cel mai bun indicator al prognosticului. La cei care se vindeca, transaminazele se normalizeaza in 1 pana la 4 luni. O crestere care persista a transaminazei ALT pentru mai mult de 6 luni indica progresia catre hepatita cronica.

Daca hepatita acuta se vindeca, se considera ca virusul este eliminat complet din organism, si se formeaza anticorpi care arata ca pacientul a trecut prin infectie si este protejat fata de o noua reinfectare.

Rata progresiei hepatitei acute B catre hepatita cronica variaza in functie de varsta la care apare infectia. Daca infectia acuta a aparut la nastere, boala progreseaza catre hepatita cronica intr-o proportie de aproximativ 90%. Daca a aparut intre varsta de 1-5 ani, atunci se cronicizeaza in 20-50% din cazuri. In cazul infectiei dobandite la varsta adulta, cronicizarea apare doar  in 5% din cazuri.

Simptomele datorate hepatitei B sunt variate. Dupa ce o persoana este infectata pentru prima data cu virusul hepatitic B, poate dezvolta simptome asemanatoare celor gripale, ca febra, durere abdominala, oboseala, scaderea poftei de mancare, greata, si in unele cazuri ingalbenirea pielii si a ochilor (icter). In cazuri mai severe,  poate sa apara insuficienta hepatica, caracterizata prin icter, acumulare de lichid in abdomen, confuzie. Dar multi pacienti sunt fara simptome, cum se intampla la copii, iar lipsa simptomelor nu inseamna ca infectia este sub control. Majoritatea pacientilor cu hepatita cronica B nu au simptome pana cand boala lor hepatica este in stadiu tardiv. Cel mai frecvent simptom este oboseala. Toti pacientii cu hepatita cronica VHB au un risc crescut de dezvoltare a complicatiilor, incluzand fibroza hepatica (numita ciroza hepatica in stadiu avansat) si cancerul hepatic.

Hepatita cronica cu VHB

Multi pacienti trec prin infectia cu virusul hepatitic B fara sa stie. Dintre acestia, unii pot trece in stadiul de hepatita cronica, cand persista infectia VHB, deoarece organismul nu a putut elimina virusul.

Majoritatea pacientilor cu hepatita cronica B nu au simptome. Simptomele pot sa apara daca boala progreseaza catre ciroza hepatica, sau daca se prezinta si cu alte manifestari, in afara de cele legate de ficat. Unii pacienti cu hepatita cronica pot sa se prezinte cu stare de oboseala.

Examinarea clinica a unui astfel de bolnav poate sa fie normala, sau sa arate semne de boala de ficat. Daca s-a ajuns in stadiul de ciroza hepatica, pot fi prezente urmatoarele:

  • Icterul.
  • Marirea splinei ( splenomegalie).
  • Ascita (acumularea de lichid in abdomen).
  • Edeme periferice (de obicei la nivelul gambelor si gleznelor).
  • Encefalopatia (afectarea cerebrala, cu confuzie, somnolenta, bradipsihie-gandeste lent, bradilalie-vorbeste foarte rar).

Analizele de laborator pot fi normale, sau pot arata o crestere moderata a enzimelor hepatice ALT si AST. Pot indica progresia catre ciroza: scaderea globulelor albe din sange (leucococite ) si scaderea trombocitelor, scaderea albuminei din sange, cresterea bilirubinei, prelungirea timpului de protrombina.

Manifestarile extrahepatice ale virusului B

  • Artralgii.
  • Poliarterita nodoasa.
  • Afectarea renala (boli glomerulare).
Categorii: 
Gastroentero
Infectioase
Simptome: 
Artralgie
Astenie
Cefalee
Constipatie
Diaree
Disconfort abdominal
Durere la nivelul hipocondrului drept
Eruptie cutanata
Febra
Greata
Icter
Scaderea apetitului
Slabiciune
Varsaturi (voma)
Diagnostic: 

Majoritatea testelor utilizate pentru diagnosticul si monitorizarea hepatitei B sunt analize de sange:

Antigenul de suprafata al virusului B ( AgHBs): este o proteina care se afla pe suprafata virusului hepatitic B. Acesta apare in sange la 1-10 saptamani dupa expunerea la virusul B si inainte sa apara simptomele infectiei. Daca infectia se rezolva, aceasta proteina dispare dupa 4-6 saptamani. Persistenta sa sugereaza evolutia catre cronicizarea infectiei.

Anticorpii impotriva antigenului de suprafata (Anticorpii anti-HBs): sunt proteine care ajuta sistemul imun al pacientului sa atace virusul B. Apar de obicei atunci cand pacientii s-au vindecat sau au fost vaccinati impotriva hepatitei B. Oamenii cu acesti anticorpi au de obicei imunitate impotriva infectiei cu virusul hepatitic B.

Anticorpii anti-HBc (anticorpi indreptati impotriva portiunii centrale a virusului B): ajuta sistemul imun al gazdei sa atace virusul B. Sunt prezenti in sange in timpul infectiei si persista dupa rezolvarea acesteia. Nu sunt prezenti la pacientii care au fost vaccinati.

Antigenul HBe: este o proteina care arata ca virusul B continua se se multiplice. Prezenta sa indica existenta unui nivel mare de incarcatura virala  in circulatie si un risc crescut de transmitere a infectiei.
Anticorpii anti –Hbe: prezenta lor indica faptul ca replicarea virala s-a redus, dar in unle cazuri, virusul poate continua sa se replice, fiind identificat in cantitati mari in sange.

AND-VHB : reprezinta incarcatura genetica a virusului B. Determinarea AND-VHB este o masura deestimare a concentratiei virusului in sangele circulant.  De obicei dispare din sange dupa vindecarea infectiei. Acest parametru se utilizeaza pentru a decide care pacienti sunt candidati pentru tratamentul antiviral si pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului.

Alte teste: enzimele hepatice (ALT si AST), bilirubina, fosfataza alcalina, albumina, timpul de protrombina, numarul de trombocite.

Biopsia hepatica nu se recomanda de obicei pentru a diagnostic hepatita B. Poate fi utila pentru a monitoriza gradul de afectare hepatica, la pacientii cu hepatita cronica, pentru a decide daca este necesar tratamentul si pentru a evidentia semne de ciroza sau cancer hepatic.

Riscul dezvoltarii complicatiilor hepatitei cronice B depind de gradul de multiplicare a virusului, de cat de bine este controlata infectia de catre sistemul imun al gazdei. Consumul de alcool, hepatita cronica C sau prezenta infectiei HIV, pot creste riscul de aparitie a complicatiilor la pacientii infectati cu virusul B.

Tratament: 

Nu este necesar tratamentul specific pentru hepatita acuta B, deoarece la 95%  din adulti sistemul imun controleaza infectia si elimina virusul in aproximativ 6 luni.

Tratamentul hepatitei acute cu VHB

Tratamentul infectiei acute cu virusul hepatitic B este in general suportiv, pentru sustinerea functiilor organismului. In general, nu se indica tratament medicamentos antiviral cu inhibitori nucleozidici sau nucleotidici de tipul lamivudinei, intrucat nu s-a observant o ameliorare semnificativa prin utilizarea acestora.

 Nu se cunoaste foarte bine rolul tratamentului antiviral la pacientii cu hepatita acuta B severa, dar se poate indica in acest caz sau in cazul in care persista simptomele infectiei acute (de exemplu, icter care persista mai mult de 4 saptamani).

Este indicat sa se trateze antiviral si pacientii care au hepatita acuta cu VHB fulminanta, pentru a reduce riscul reinfectiei dupa transplantul de ficat, pacientii care sunt imunodeprimati (de exemplu, cu infectie HIV), sau cei care au si infectie cu virus hepatitic C sau D, au o boala hepatica preexistenta sau sunt in varsta.

Tratamentul cu interferon nu se recomanda deoarece prezinta risc crescut de agravare a functiei hapatice.

Alte optiuni de tratament pe termen scurt sunt reprezentate de telbivudina, adefovir, entecavie sau tenofovir. Tratamentul se opreste atunci cand se confirma (prin 2 teste consecutive, la interval de 4 saptamani) eliminarea din organism a antigenului HBs.

La pacientii care dezvolta hepatita cronica, se recomanda tratamentul antiviral, pentru a reduce injuria hepatica si pentru a preveni complicatiile hepatitei B.

Tratamentul antiviral

Nu toti pacientii cu hepatita B necesita tratament imediat. Daca nu este necesara inceperea imediata a tratamentului, pacientul va fi monitorizat de-a lungul timpului pentru a stabili momentul in care hepatita devine mai activa, moment in care se incepe tratamentul antiviral. O data inceput tratamentul, se vor face analize de sange repetate, pentru a vedea daca tratamentul este eficient si pentru a detecta efectele secundare ale tratamentului sau rezistenta la tratament. Monitorizarea va continua si dupa terminarea tratamentului pentru a determina daca a reaparut infectia.

Lamivudina: este eficienta in scaderea activitatii virusului B si in reducerea inflamatiei hepatice. Este eficienta si la pacientii cu insuficienta hepatica , iar tratamentul pe termen lung poate scadea riscul de aparitie a insuficienti hepatice si cancerului hepatic. Acest medicament se administreaza pe gura, de obicei la o doza de 100 mg/zi. Principala problema legata de lamivudina este ca  poate sa apara o forma rezistenta de virus B , la pacientii la care s-a administrat lamivudina pe termen lung. Exista si alte medicamente la care virusul B dezvolta mult mai greu rezistenta.

 Adefovir: este o alta metoda de tratament la pacientii cu hepatita B activa si inflamatie hepatica.  Avantajul acestuia fata de lamivudina este ca rezistenta virusului B  apare mult mai rar si poate fi folosit si la pacientii carea au fost initial tratati cu lamivudina si au devenit rezistenti la aceasta. Adefovir se administreaza pe gura, la o doza de 10 mg/zi, timp de cel putin 1 an. Majoritatea pacientilor necasita tratament pe termen lung pentru a controla infectia cu VHB.

Entecavir: este in general mai puternic decat lamivudina sau adefovir. Rezistenta la entecavir nu apare la pacientii care nu au fost tratati anterior cu alte antivirale, dar apare la 50% din cei care au fost tratati cu lamivudina. Se administreaza pe gura, in doza de 0,5 mg pe zi la pacientii care nu au urmat tratament anterior, sau in doza de 1 mg pe zi la cei care au rezistenta la lamivudina. Tratamentul se face tot pe termen lung.

Tenofovir : este mai bun decat adefovirul. Rezistenta apare rar. Se administreaza pe gura , in doza de 300 mg pe zi. Este eficient pentru tratarea hepatitei B rezistente la lamivudina, telbivudina, entecavir, dar nu la fel de eficient la pacientii rezistenti la adefovir.

Telbivudina: este mai buna decat lamivudina si adefovir, dar poate sa dea rezistenta a virusului B. Virusul B rezistent la lamivudina este de obicei rezistent si la telbivudina. Se administreaza pe gura in doze de 600 mg pe zi.

Interferonul alfa:este eficient la pacientii cu infectie cronica cu VHB, activa, dar nu in stadiul de ciroza. Exista doua tipuri de interferon aprobate: standard si pegylat. Interferonul alfa se ia in considerare la pacientii tineri, care nu au boala hepatica avansata si care nu doresc un tratament pe termen lung. Se administreaza pe o perioada definita de timp. Tratamentul cu interferonul pegylat, care se administreaza saptamanal, are o durata de 1 an. Nu s-au raportat cazuri de aparitie a rezistentei la interferon. Dezavantajele interferonului alfa sunt administrarea injectabila si reactiile adverse.

Transplantul hepatic

 Transplantul hepatic poate fi singura optine terapeutica la pacientii care au ajuns in stadiul de ciroza hepatica. Dar nu toti pacientii sunt eligibili pentru transplant.

Cum sa mentinem sanatatea ficatului?

Toti pacientii cu hepatita cronica B ar trebui sa se vaccineze impotriva hepatitei A, cu exceptia celor care au deja imunitate impotriva acesteia. Se recomanda si vaccinarea antigripala anuala, de obicei toamna.  Pacientii se mai pot vaccina impotriva difteriei si tetanosului, la fiecare 10 ani.

Screeningul pentru cancerul de ficat

Este recomandat  in special la pacientii mai in varsta, la cei cu ciroza si la cei cu istoric familial de cancer hepatic. Se face de obicei prin realizarea unei ecografii abdominale la fiecare 6 luni.

Alimentatia

Se recomanda o dieta sanatoasa, echilibrata, fara recomandari specifice.

Alcoolul

Alcoolul trebuie evitat, deoarece agraveaza leziunile hepatice. Oamenii cu hepatita B pot dezvolta complicatii hepatice chiar dupa ingestia unor cantitati mici de alcool.

Exercitiile fizice

Exercitiile fizice sunt bune pentru mentinerea sanatatii generale o organismului, dar nu au un efect special asupra hepatitei B.

Administrarea de medicamente

Multe medicamente sunt metabolizate de ficat si de aceea este important sa fie intrebat medicul sau farmacistul inainte de a lua orice medicament. De exemplu, la pacientii cu boala de ficat doza recomandata de paracetamol nu trebuie sa depaseasca 2 grame pe 24 de ore. Ar trebui evitat ibuprofenul (Nurofen), naproxenul si aspirina.

Suplimente din plante

Nu sunt recomandate in hepatita B, unele putand fi chiar toxice pentru ficat.

Cum prevenim infectarea celorlalti membrii ai familiei ?

Hepatita virala B acuta si cronica sunt contagioase. De aceea, pacientii trebuie sa cunoasca care sunt masurile de reducere a riscului infectarii celor apropiati:

  • Discutia cu partenerul sexual si utilizarea prezervativelor la fiecare raport sexual.
  • Nu se folosesc la comun periutele de dinti, lame de ras, sau alte obiecte care pot intra in contact cu sangele celui infectat.
  • Se acopera orice leziune sau taietura cu un bandaj.
  • Nu donati sange, organe, alte tesuturi sau sperma.
  • Membrii familiei vor fi testati pentru hepatita B si daca rezultatul e negativ, vor fi vaccinati.
  • Nu imprumutati seringi sau ace pe care le-ati folosit.
  • Curatati orice pata sau scurgere de sange cu dezinfectant.

Hepatita B nu se transmite prin:

  • Imbratisare sau sarut.
  • Folosirea in comun a veselei.
  • Stranut sau tuse.
  • Alaptarea la san.

Avand in vedere raspandirea infectiei cu virusul heptitic B, este foarte important sa se depisteze din timp infectia, intrucat hepatita virala B reprezinta o problema importanta de sanatate publica.

Pagini

Subscribe to RSS - Infectioase