Termen cautat
Specialitate

Alloimunizarea feto-materna


Autor: mnth
Imagini
Alloimunizarea feto-maternă reprezintă un răspuns imun declanșat împotriva antigenelor (Ag) de grup Rh care se caracterizată prin sinteza de anticorpi materni anti-Rh care vor ataca eritrocitele fetale, ducând la anemie hemolitică și acumulare de bilirubină, determinând astfel boala hemolitică a nou-născutului sau eritroblastoza fetală. Ag Rh se găsesc exclusiv pe membrana eritrocitelor. Spre deosebire de sistemul AB0 (cea mai importantă grupă de Ag eritrocitare), Ag Rh nu sunt însoțite în mod natural de anticorpi (Ac) anti-Rh, aceștia apărând doar în momentul imunizării. În timpul sarcinii, schimburile de substanțe nutritive, gaze respiratorii și reziduuri metabolice dintre mamă și făt au loc prin circulația placentară acolo unde, în urma diferențelor de presiune, acestea trec din circulația maternă în cea fetală și invers. În timpul travaliului, prin inversarea presiunilor, mici cantități de sânge fetal ajung în circulația maternă. Aceste aspecte capătă o importanță deosebită în cazul gravidelor Rh negative care au făt Rh pozitiv (transmis pe cale paternă). Sistemul imun matern recunoaște eritrocitele fetale ca fiind străine (non-self) astfel încât declanșează împotriva acestora un răspuns imun umoral foarte intens, dar fără manifestări clinice pentru că se sintetizează Ac anti-Rh sub formă de imunoglobuline M (IgM) care fiind voluminoase (structură pentamerică) nu pot traversa bariera placentară. Acest proces este numit și sensibilizare Rh. La o nouă sarcină cu făt Rh pozitiv, Ac anti-Rh sunt sintetizați, de aceasta dată, sub formă de IgG – care spre deosebire de IgM – traversează placenta și determină aglutinarea imediată a eritrocitelor fetale. O parte din eritrocite sunt distruse intravascular cu ajutorul sistemului complement, iar o altă parte, fiind captate de macrofagele din sistemul reticulo-endotelial, sunt scoase din circulație și distruse (imunohemoliză cu anemie hemolitică acută extravasculară), având drept consecință hipoxia fetală. Fătul încearcă să răspundă anemiei astfel conturate prin secreția renală de eritropoietină (EPO) - moleculă semnal ce stimulează puternic măduva hematogenă care va sintetiza precursori timpurii ai eritrocitelor, numiți eritroblaști (boala fiind numită și eritroblastoză fetală). Aceștia au afinitate crescută pentru oxigen astfel încât îl vor ceda mai greu către țesuturile fetale, accentuând astfel hipoxia. Eritrocitele distruse extravascular de macrofage sunt degradate până la aminoacizi și bilirubină indirectă care este descărcată în circulație. În mod normal, aceasta trebuie să se lege de albumină pentru a ajunge la ficat unde va fi conjugată. Acest proces nu poate avea loc pentru că ficatul se află în hipoxie, iar bilirubina indirectă ajunge astfel la o concentrație plasmatică mare, însă fiind liposolubilă se va distribui în țesuturile fetale bogate în lipide, depozitându-se subcutanat, unde va determina icter, și în țesutul nervos la nivel nucleilor bazali, unde va determina leziuni morfologice. Ansamblul de leziuni nervoase și icter este numit icter nuclear. De asemenea, cordul este cel mai solicitat organ în viața intrauterină, el trebuind să compenseze hipoxia prin tahicardie permanentă. Acest răspuns nu este însă eficient deoarece cordul intră în insuficiență având drept consecință apariția edemelor care se pot generaliza ajungând până la anasarcă feto-placentară (hydrops fetalis). Dincolo de mecanismele fiziopatologice descrise anterior, simptomatologia este influențată de titrul Ac anti-Rh și poate fi prezentă sub formă de anemie hemolitică cu icter ușor, icterul nuclear și anasarca feto-placentară apărând doar în cazuri severe. Menționăm faptul că alloimunizarea poate avea loc și pentru alte antigene, determinând alte patologii. Un exemplu în acest sens este trombocitopenia prin alloimunizare feto-maternă care apare în cazul în care fătul prezintă pe membrana trombocitară antigenul plachetar A1, iar mama nu prezintă acest antigen. La prima sarcină, are loc un răspuns imun primar intens, dar fără manifestări. La a doua sarcină cu făt A1 pozitiv apare trombocitopenia fetală.