Termen cautat
Categorie

Cardiologie


Cardiologie

Ce este cardiopatia ischemică? Cardiopatia ischemică (numită mai corect din punct de vedere medical „Boala cardiacă ischemică” – BCI) este principala cauză de deces în lume, depășind chiar și cancerele ca număr de victime. Aproximativ unul din șase bărbați și una din 10 femei mor din cauza bolii cardiace ischemice. În 2013, 8,14 milioane de decese (16,8%) au fost atribuite bolii cardiace ischemice. Aceste număr este în creștere, în 1990 fiind de 5.74 milioane de decese (12%). Riscul de deces din cauza bolii cardiace ischemice pentru o anumită vârstă a scăzut progresiv din 1980 și până în...

Coarctatia de aorta

Generalitati: 

Coarctatia de aorta reprezinta ingustarea portiunii descendente a aortei, ingustare care se localizeaza in mod tipic la insertia ductului arterial, imediat distal de artera subclaviculara stanga. Aceast defect conduce de cele mai multe ori la supraincarcarea presionala a ventriculului stang.

Date epidemiologice

Coarctatia aortei reprezinta 4-6 % dintre defectele cardiace congenitale si apare cu o prevalenta de 4 la 10000 de nasteri.  Apare mai frecvent la sexul masculin decat la cel feminin (59% versus 41%). Majoritatea cazurilor sunt sporadice.

Etiologia coarctatiei de aorta este in general congenitala. Mecanismul subiacent care sta la baza anomaliilor peretelui arterial este necunoscut. Un rol pentru defectele genetice si/sau injuriile intrauterine ar putea sa il joace fluxul sanguin inadecvat care altereaza dezvoltarea endoteliala si care rezulta in dezechilibre ale proprietatilor elastice si la ingustarea aortei. Defectul intrinsec de la nivelul peretelui aortic pare sa predispuna la disectie si ruptura la nivelul aortei ascendente sau in zona coarctatiei.

Factorii genetici

Predispozitia genetica este sugerata de raportarea unor cazuri de coarctatie care au aparut la membrii unei familii si de asocierea sa cu sindromul Turner.

Cazurile dobandite

Pe langa etiologia congenitala, ingustarea aortei poate sa fie o anomalie  dobandita datorita bolilor inflamatorii ale aortei, cum este arterita Takayasu sau, mai rar, ateroscleroza severa.

Coarctatia aortei nu cauzeaza probleme hemodinamice in utero. In timpul perioadei neonatale, cand gaura ovala incepe sa se inchida, apar manifestarile hemodinamice, care variaza de la o hipertensiune sistolica usoara la insuficienta cardiaca severa, in functie de severitatea coarctatiei si de prezenta altor leziuni asociate. Ca mecanisme compensatorii, pot sa apara hipertrofia (ingrosarea) peretelui ventricular si dezvoltarea circulatiei colaterale. Oricum, la nou-nascuti cu leziuni severe, poate sa apara insuficienta cardiaca deoarece nu este timp suficient pentru dezvoltarea hipertrofiei miocardice sau a vaselor colaterale.

Manifestarile clinice ale coarctatiei de aorta

Manifestarile clinice ale coarctatiei variza cu varsta.

La nou-nascuti: nou-nascutul poate sa ramana asimptomatic daca persista ductul arterial sau in cazul in care coarctatia nu este severa. La examinarea fizica, diagnosticul se poate pune daca se constata absenta sau intarzierea pulsului femural (comparativ cu pulsul brahial). Se poate ausculta si un suflu, care poate fi asociat cu alte defecte cardiace, cum ar fi ductul arterial, stenoza aortica sau defectul septal ventricular.  Nou-nascutul cu coarctatie severa poate sa aiba insuficienta cardiaca si/sau soc atunci cand se inchide ductul arterial. Acesti pacienti sunt palizi, iritabili, transpira excesiv si au o respiratie rapida, cu puls femural absent si, adesea, hepatomegalie.

La copiii mai mari: diagnosticul se face de obicei mai tarziu deoarece trasaturile clinice sunt subtile si majoritatea pacientilor nu au simptome. Unii pacienti pot descrie existenta unor dureri in piept, extremitati reci si claudicatie la efortul fizic. De cele mai multe ori, aceste simptome sunt relatate dupa ce se pune diagnosticul de coarctatie de aorta. Masurarea cu atentie a presiunii sanguine si palparea pulsurilor la cele patru extremitati sugereaza diagnosticul clinic, prin diferenta de presiune intre extremitatile superioare si cele inferioare, sau prin intarzierea pulsului la extremitatile inferioare.

La adulti: prezentarea clasica este cu hipertensiune. In ciuda variabilitatii presiunii sanguine la nivelul extremitatilor superioare si inferioare, fluxul sanguin regional este mentinut in general in limite normale prin autoreglare, cu vasoconstrictie in teritoriile hipertensive  si prin vasodilatatie in teritoriile hipotensive. Majoritatea pacientilor nu au simptome, cu exceptia cazurilor de hipertensiune severa, care poate sa se manifeste prin cefalee, epistaxis, insuficienta cardiaca sau disectie de aorta. In plus, claudicatia de la nivelul membrelor inferioare poate sa apara datorita reducerii fluxului sanguin, in special in caz de efort fizic.

Investigatii

La majoritatea pacientilor , investigatiile initiale includ efectuarea unui EKG (electrocardiograma) si a unei radiografii pulmonare. Oricum, diagnosticul este confirmat in general prin realizarea unei ecografii cardiace sau a unui RMN.

Categorii: 
Cardiologie
Diagnostic: 

Diagnosticul prenatal

Diagnosticul prenatal este dificil si reprezinta o provocare detectarea coarctatiei prin ecografii prenatale, deoarece doar 10% din fluxul sanguin fetal trece pe la nivelul defectului cardiac. Insa, daca se pune diagnosticul, acesta se poate face chiar din saptamanile 16-18 de gestatie.  Prezenta unui segment lung de coarctatie sau alte trasaturi ( ventricul stang mic, inel mitral mic, sau ventricul drept dilatat) pot sa imbunatateasca detectia.

Diagnosticul postnatal

Diagnosticul clinic al coarctatiei de aorta se bazeaza pe trasaturile caracteristice ale hipertensiunii sistolice de la nivelul extremitatilor superioare, pulsurile femurale diminuate sau intarziate  si tensiune mica sau nedecelabila la nivelul extremitatilor inferioare. Diagnosticul este confirmat prin metode neinvazive de imagistica, in special ecografia cardiaca.

  • Ecografia cardiaca: poate stabili diagnosticul si severitatea coartctatiei de aorta, inclusiv la nou-nascutii cu duct arterial patent. Ecografia poate detecta si alte defecte asociate.
  • Rezonanta magnetica nucleara (RMN) / Tomografia computerizata (CT)

RMN- ul sau angiografia-CT pot defini cu precizie localizarea si severitatea coarctatiei aortei, la fel si vasele colaterale. Daca RMN-ul este contraindicat, se poate utiliza CT-ul pentru a diagnostica coarctatia. RMN-ul este preferat, deoarece tomografia computerizata se asociaza cu un grad inalt de iradiere.

  • Cateterizarea cardiaca

La copii, cateterizarea cardiaca  pentru o coarctatie izolata a aortei reprezinta in general o interventie terapeutica.  Cateterizarea poate sa fie necesara si cand coarctatia se asociaza cu defecte cardiace complexe.

La adulti, cateterizarea cardiaca este indicata cand se suspecteaza o boala coronariana asociata si se planifica interventia chirurgicala sau daca este necesara o interventia prin cateterizare.

Diagnosticul diferential al coarctatiei de aorta

Variaza in functie de prezentarea clinica:

  • La nou-nascuti, cu insuficienta cardiaca, diagnosticul diferential al coarctatiei severe  se face cu alte boli cardiace care pot duce la obstructia fluxului sanguin cardiac stang sau la insuficienta cardiaca ( stenoza valvulara aortica severa), sepsisul , miocardita si hipoxia perinatala. Ecografia cardiaca distinge intre aceste afectiuni si coarctatie.
  • La pacientii cu pulsuri si tensiuni arteriale inegale, diagnosticul diferential se face cu bolile arteriale periferice obstructive (datorate aterosclerozei sau trombozei arteriale dupa cateterizare anterioara), ligatura chirurgicala anterioara, disectie de aorta si anevrism si stenoza aortica supravalvulara. Ecocardiografia destinge, de asemenea, coarctatia aortei de aceste afectiuni.
Tratament: 

Tratamentul coarctatiei de aorta

Alegerea metodei terapeutice pentru coarctatia de aorta depinde de varsta pacientului, de prezentarea clinica si de severitatea leziunilor.

La copiii cu coarctatie severa, aflati la risc de dezvoltare a insuficientei cardiace si deces, este esentiala mentinerea deschiderii ductului arterial pana la repararea chirurgicala. In plus, este necesar tratament imediat pentru a stabiliza pacientii cu insuficienta cardiaca.

Terapia medicamentoasa consta in:

  • Administrarea  intravenoasa continua de prostaglandina E1 (cunoscuta si sub numele de alprostadil), pentru a mentine ductul arterial deschis.
  • Administrarea de dopamina si/sau dobutamina pentru a imbunatati contractilitatea la cei cu insuficienta cardiaca.
  • Tratament suportiv, pentru a corecta acidoza metabolica, hipoglicemia, insuficienta respiratorie si anemia care pot contribui la sau pot fi consecinta insuficientei cardiace.

O data ce pacientul a fost stabilizat, se poate realiza repararea chirurgicala. Utilizarea progstaglandinei E1 (alprostadil) a scazut semnificativ mortalitatea la nou-nascuti cu coarctatie aortica critica.

Tipurile de proceduri

Optiunile de tratament existente pentru corectarea unei coarctatii de aorta discrete includ interventiile chirurgicale si pe cele percutanate (angioplastia cu balon si/sau plasarea unui stent).

  • Angioplastia cu balon: este o alternativa noninvaziva a interventiei chirurgicale, pentru copiii mai mari (de peste 4 luni) si pentru copiii cu coarctatie discreta. Ramane metoda preferata si in caz de recoarctatie, pentru rezolvarea acesteia. Insa, plasarea de stent a inlocuit angioplastia cu balon , la copiii mai mari si la adultii cu coarctatie nativa.
  • Plasarea de stent: atat la copii, cat si la adulti, plasarea unui stent dupa angioplastie reduce complicatiile asociate cu angioplastia sau cu chirurgia. La copii, stentul trebuie sa fie dilatat pe masura ce copilul creste.

Efectele pe termen lung

Complicatiile pe termen lung ale repararii coarctatiei sunt: recoarctatia, anevrismul aortic si hipertensiunea sistemica.

  • Recoarctatia se refera la restenozarea care apare dupa o dilatare realizata cu succes sau dupa reparatia chirurgicala. Restenozarea este sugerata de reaparitia hipertensiunii si de cefalee. La pacientii fara simptome, diagnosticul se pune pe baza investigatiilor imagistice. Rata recoarctatiei este de aproximativ 5-14% dupa interventia chirurgicala. Apare mai frecvent la copii, datorita cresterii inadecvate a peretelui aortic la locul reparatiei, intrucat interventia a fost realizata inainte ca aorta sa atinga marimea de la adult. Si in cazul angioplastiei cu balon, copii au un risc mai mare de recoarctatie comparativ cu adultii.
  • Anevrismul de aorta apare cel mai frecvent la locul defectului initial si este tratat de obicei chirurgical.

Monitorizarea pacientilor

Toti pacientii cu coarctatie de aorta  (reparata sau nu) trebuie sa fie monitorizati de catre medicul cardiolog si prin metode imagistice. Intrucat coarctatia aortei se asociaza cu un risc crescut de anevrisme intracraniene, pentru a evalua vasele intracerebrale toti pacientii cu coarctatie ar trebui sa efectueze un examen RMN cerebral sau CT cerebral.

Pacientii care au suferit o interventie chirurgicala sau percutanata pentru coarctatia de aorta ar trebui sa fie urmariti anual.

Extrasistola ventriculara

Generalitati: 

Definitie

Extrasistolele ventriculare se datoreaza unor impulsuri ce isi au originea in una sau mai multe zone din ventriculi.

Caracteristicile ECG ale extrasistolelor ventriculare sunt dupa cum urmeaza:

  1. Complexe QRS premature si largi
  2. Nu sunt precedate de unde P
  3. Segmentul ST si unda T ale extrasistolelor ventriculare sunt orientate în sens opus deflexiunii majoritatii complexelor QRS
  4. Majoritatea extrasistolelor ventriculare nu afecteaza nodul sinusal, asa ca de obicei exista o pauza postectopica complet compensatorie sau extrasistolele ventriculare pot fi interpolate intre doua batai sinusale.
  5. Multe dintre extrasistolele ventriculare au un interval de cuplare fix (pana la 0,04 s) fata de bataia sinusala precedenta.
  6. Unele extrasistole ventriculare sunt conduse la atrii, producand o unda P retrograda.

Din când în când, apare o bataie ventriculara de fuziune atunci când impulsurile supraventriculare si ventriculare depolarizeaza ventriculii aproape simultan. Configuratia complexelor QRS a batailor de fuziune contine caracteristici ale componentelor individuale.

O extrasistola ventriculara poate fi confundata cu o bataie supraventriculara condusa aberant. Cateva criterii clinice si de ECG pot fi folosite pentru a diferentia bataile supraventriculare conduse aberant de extrasistolele ventriculare.

Semnificatie clinica

Extrasistolele ventriculare sunt foarte frecvente, chiar si la pacientii fara afectiuni cardiace. Ele apar la majoritatea pacientilor cu o boala cardiaca ischemica si sunt intalnite aproape la toti pacientii cu IMA. Alte cauze frecvente ale extrasistolelor ventriculare includ toxicitatea digitalica, ICC (insuficienta cardiaca congestiva), hipopotasemia, alcaloza, hipoxia si medicamentele simpatomimetice.

Patogenie

Desi exista o corelatie intre gravitatea bolii coronariene subiacente si gradul ectopiei ventriculare, parerile sunt împartite
asupra întrebarii daca ectopia ventriculara însasi este un factor independent de risc pentru morbiditate sau mortalitate ulterioara. Majoritatea studiilor au indicat ca extrasistolele ventriculare repetate (doua sau mai multe una dupa alta) au totusi asociat un risc independent la pacientii coronarieni, dar dovezile in cazul altor forme de ectopie ventriculara sunt mai putin convingatoare. Lown a incercat prin clasificarea sa determine cantitativ riscul asociat extrasistoliei ventriculare cronice, dar clasificarea sa nu este universal acceptata.

Trebuie amintit ca aceasta clasificare a fost alcatuita pe pacienti cu infarcte miocardice acute recente. În conditiile unui infarct miocardic acut, extrasistolele ventriculare indica instabilitatea electrica subiacenta a inimii. Pacientii sunt expusi unui risc crescut de aparitie a fibrilatiei ventriculare primare. Studii curente sugereaza ca diversele grade ale extrasistolelor ventriculare ("aritmii de avertizare") nu sunt factori predictivi de incredere pentru fibrilatia ventriculara ulterioara.

Desi este demonstrat experimental ca impulsurile electrice, precum extrasistolele ventriculare, care apar in timpul, sau precoce dupa repolarizare (asa-numita perioada vulnerabila) pot initia tahicardia sau fibrilatia ventriculara, studiile clinice au aratat ca ESV-urile (extrasistolele venctriculare) cuplate ce apar tardiv declanseaza tahicardia ventriculara mai frecvent decat cele precoce ("fenomenul R pe T").

Categorii: 
Cardiologie
Diagnostic: 

Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza manifestarilor clinice (palpitatii, ameteala, dureri toracice, lipotimie, sincopa) si a explorarilor paraclinice(teste de laborator, electrocardiograma-EKG, ecografie cardiaca, etc).

Ca prima masura se recomanda cautarea cauzelor corectabile de extrasistole ventriculare manifeste, cum ar fi anumite medicamente, tulburari electrolitice, infectii, ;i ischemie miocardică.

Obținerea nivelelor de electroliti serici- valorile modificate ale magneziului in sange pot reprezenta anomalii cardiace structurale care pot predispune la extrasistole ventriculare. Analizarea gradului de disfuncție a ventriculului stang prin tehnici neinvazive, cum ar fi ecocardiografia sau imagistica radiozotopica.

Ecocardiografia poate fi de preferat, deoarece oferă, de asemenea, informații structurale despre structura inimii. La pacienții cu risc crescut, de exemplu, cei cu fracție de ejecție redusă (FE) și ESV, un monitor Holter de 24 de ore poate ajuta la stabilirea gradului de instabilitate electrica. Severitatea disfuncției ventriculului stang împreună cu complexitatea și frecvența ESV determină agresivitatea tratamentului.

Tratament: 

Majoritatea pacientilor cu boli miocardice acute si extrasistole ventriculare raspund la lidocaina administrata intravenos, desi unii pacienti pot avea nevoie de procainamida. În conditiile ischemiei miocardice acute (angina instabila sau IMA), multi dintre medici ar trata ESV-urile frecvente sau polimorfe în scopul de a reduce numarul deceselor datorate tahicardiei sau fibrilatiei ventriculare instalate brusc. Desi studiile independente au sugerat existenta unui beneficiu, datele statistice si metaanalizele nu au relevat nicio reducere a mortalitatii datorata tratamentului de suprimare sau profilactic al extrasistolelor ventriculare. Folosirea de b-blocanti poate fi o alegere mai buna, si cel putin metoprololul a fost asociat cu o scadere mai mare a mortalitatii la pacientii post-infarct miocardic acut.

Pentru pacientii cu extrasistole ventriculare cronice, nu exista dovezi ca antiaritmicele orale imbunatatesc rata de supravietuire. Din contra, studii mari, randomizate, pe pacienti postinfarct atesta ca tratamentul cu encainida, flecainida sau moricizina cresc incidenta decesului prin stop cardiac si aritmii, probabil legat de efectele lor proaritmice. Inaintea tratarii extrasistolelor ventriculare cronice, medicul trebuie sa ia în considerare mai multi factori:

  • Afectiunea cardiaca subiacenta
  • Natura ectopiei
  • Prezenta sau absenta simptomelor
  • Posibilele reactii adverse ale terapiei antiaritmice orale
  • Care este tehnica cea mai eficienta va fi folosita pentru a evalua eficacitatea terapiei (monitorizarea continua vs. studiile electrofiziologice)
  • Terapia antiaritmica orala necesita monitorizare atenta. La unii pacienti expusi riscului de moarte subita, se folosesc defibrilatoarele interne automate împreuna cu antiaritmicele.

Complicatii

Parasistolia ventriculara are loc cand un pacemaker ectopic independent este protejat de influenta impulsurilor exterioare (blocaj al intrarii) si întra in competitie cu pacemakerul dominant spre a genera depolarizari miocardice. Un pacemaker parasistolic poate aparea oriunde în inima dar apare cel mai des în ventriculi, unde produce un ritm ce opereaza in competitie cu nodul sinusal. Acest pacemaker ectopic are o frecventa programata; totusi, nu toate bataile depolarizeaza ventriculii (bloc de iesire).

Caracteristicile ECG ale parasistoliei ventriculare sunt:

  • variatia intervalului de cuplare dintre bataia sinusala anterioara si bataia ectopica
  • aceeasi relatie intre intervalele batailor interectopice, si aparitia batailor de fuziune. În mod normal, sunt necesare înregistrari lungi ale ritmului pentru a stabili daca intervalele interectopice sunt multiplii unui pacemaker
  • parasistolic comun. Datorita diferentei raspunsului la antiaritmice, este important sa se recunoasca si sa se diferentieze bataile parasistolice de extrasistolele ventriculare.

Semnificatie clinica

Parasistolia ventriculara este cel mai adesea asociata cu boala cardiaca ischemica grava, afectiune hipertensiva
sau dezechilibru electrolitic. Parasistolia este deseori autolimitata si benigna, dar uneori poate duce la tahicardie sau fibrilatie ventriculara.

Tratament

 

  1. Trebuie tratata boala cardiaca subiacenta ce declanseaza parasistolia ventriculara.
  2. Medicamentele antiaritmice sunt indicate la pacientii cu episoade simptomatice sau batai ce initiaza tahicardia ventriculara.

Ritmul idioventricular accelerat- este un ritm ectopic de origine ventriculara ce are o frecventa între 40 - 100 batai/minut. Desi ritmul idioventricular accelerat nu este o tahicardie, termeni precum tahicardie idioventriculara, tahicardie neparoxistica ventriculara, sau tahicardie ventriculara lenta sunt uneori folositi pentru a descrie acest ritm.

Caracteristicile ECG ale ritmul idioventricular accelerat sunt:

  1. complexe QRS largi si regulate
  2. o frecventa situata între 40 si 100 batai/minut care este adeseori apropiata de frecventa sinusala anterioara,de obicei aparitii de scurta durata (3 - 30 batai/minut)
  3. începe deseori prin o bataie de fuziune.

Semnificatie clinica

Aceasta afectiune apare cel mai frecvent în conditiile unui infarct miocardic acut. Studiile sugereaza ca ritmul idioventricular accelerat apare uneori pe parcursul trombolizei reusite a unei artere coronare ocluzionate. Ritmul idioventricular accelerat si alte aritmii ventriculare întalnite în aceasta situatie sunt denumite aritmii de reperfuzie. Ritmul idioventricular accelerat poate fi întalnit uneori la pacienti fara vreo boala cardiaca organica.

Desi exista o asociere variabila cu tahicardia ventriculara, nu exista o asociere clara cu fibrilatia ventriculara. Ritmul idioventricular accelerat de obicei nu determina nici un simptom el însusi. Uneori pierderea contractiei atriale si scaderea consecutiva a debitului cardiac poate determina deteriorarea hemodinamica.

Tratament

  1. Tratamentul nu este necesar. Uneori, pacemakerul ritmului idioventricular accelerat poate fi singurul functional, si suprimarea sa cu lidocaina poate duce la asistolie cardiaca.
  2. Daca ritmul idioventricular accelerat sustinut provoaca simptome secundare scaderii debitului cardiac, s-ar putea sa fie necesar tratamentul prin pacing atrial.

Tahicardia ventriculara - înseamna aparitia a trei sau mai multe depolarizari ale unui pacemaker ectopic ventricular la o rata de mai mult de 100 batai/minut.

Caracteristicile ECG ale tahicardiei ventriculare sunt:

  1. complexe QRS largi
  2. frecvenþã de peste 100 batai/minut (cel mai des între 150 - 200 batai/minut)
  3. ritm de obicei regulat, desi poate aparea o oarecare variatie de la bataie la bataie
  4. axul QRS de obicei constant. Mai putin frecvent (în jur de 5% din episoade), tahicardia ventriculara poate fi cu complexe QRS înguste (<120 ms).

În aceste cazuri, criteriile ECG sugereaza de obicei o origine ventriculaa. Tahicardia ventriculara poate fi nesustinuta - de
obicei episoade scurte, durand cateva secunde, cu final spontan - sau poate fi sustinuta - episoade mai lungi ce necesita de obicei tratament.

Fibrilatia ventriculara este depolarizarea si contractia total dezorganizata a unor zone restranse ale miocardului ventricular: nu exista o activitate de pompa ventriculara eficienta. ECG-ul fibrilatiei ventriculare prezinta un model în zigzag fin sau grosolan fara unde P sau complexe QRS recognoscibile.

În fibrilatia ventriculara nu sunt niciodata detectabile pulsul sau tensiunea arteriala. La pacientii care sunt constienti si raspund la stimuli, modelul ECG de fibrilatie ventriculara este cauzat de un artefact determinat de desprinderea electrodului sau de interferentele electrice.

Semnificatie clinica

Fibrilatia ventriculara se întalneste cel mai frecvent la pacientii cu boala cardiaca ischemica grava, cu sau fara infarct miocardic acut. Fibrilatia ventriculara primara se produce subit, fara deteriorare hemodinamica precedenta, în timp ce fibrilatia ventriculara secundara se produce dupa o perioada prelungita de insuficienta ventriculara stanga si/sau soc circulator. Fibrilatia ventriculara se poate de asemenea produce datorita toxicitatii digitalice sau cu chinidina, a hipotermiei, a traumatismului toracic nepenetrant, a tulburarilor electrolitice severe sau iritatiei miocardice cauzate de cateterul intracardiac sau electrodul de pacemaker.

Concluzii

Este un eveniment relativ comun pentru medici de a vedea pacienți cu ESV frecvente și aparent idiopatice ce sunt considerate, de obicei o afectiune benigna care pot fi gestionate cu măsuri conservatoare. B-blocantele sunt de obicei foarte eficiente. Ablatia prin cateter cu radiofrecventa a fost în general rezervată pentru pacienții cu ESV frecvente a caror calitate a vietii este afectata de simptome deranjante si repetitive sau pacienții cu TV (tahicardie ventriculara) susținuta.

Bibliografie: 
1. http://emedicine.medscape.com/article/158939-workup#a0724 2. http://www.escardio.org/communities/councils/ccp/e-journal/volume9/pages/frequent-ventricular-extrasystoles-significance-prognosis-treatment-perez-silva.aspx 3. Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, Seventh Edition ,Hardcover – November 12, 2010 by Judith Tintinalli (Author), J. Stapczynski (Author), O. John Ma (Author), David Cline (Author)

Defect septal ventricular

Generalitati: 

Definiţie

Defectul septal ventricular reprezinta un defect de structura, o discontinuitate la nivelul septului ventricular, unica sau multipla, de marime şi forma variabila, care permite o comunicare libera între cei doi ventriculi; este cea mai frecventa malformaţie cardiaca congenitala.

Anatomie

DSV pot fi unice sau multiple fiind clasificate în funcţie de localizarea lor în septul ventricular în: perimembranos, perimembranos de intrare, perimembranos cu extindere în exterior, intermuscular, trabecular şi subarterial.

Fiziopatologie

Mărimea defectului şi rezistenţa vasculară pulmonară determină hemodinamica afecţiunii; cu cât defectul este mai mare şi rezistenţele vasculare pulmonare mai scăzute, cu atât şuntul stâng-drept este mai mare şi diminuă proporţional cu creşterea rezistenţelor vasculare pulmonare. Imediat după naştere şuntul este mic chiar în prezenţa unui defect moderat sau larg, iar cu scăderea rezistenţelor vasculare pulmonare şuntul creşte.Volumul şuntului este determinat de mărimea defectului şi de diferenţa de presiune sistolică între cei doi ventriculi. În cazul defectelor largi se dezvoltă în timp boala vasculară  pulmonară obstructivă, cu ameliorarea pasageră a simptomatologiei prin reducerea supraîncărcării de volum. Leziunile vasculare pulmonare ireversibile devin factorul determinant al evoluţiei bolii, închiderea defectului în această etapă evolutivă este contraindicată, fiind fatală.

Categorii: 
Cardiologie
Pediatrie
Simptome: 
Astenie
Cianoza
Dispnee
Intarziere in crestere
Scadere in greutate
Slabiciune
Tahicardia
Tahipnee
Transpiratia excesiva
Umflarea picioarelor
Diagnostic: 

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza datelor clinice si a examenelor paraclinice.

Examen clinic

Tablou clinic

Sugarii cu defecte septale ventriculare mici (estimativ reprezintă aproximativ 75% din totalul bolnavilor cu defect septal ventricular) sunt asimptomatici. Suflul este rar  perceput la naştere datorită hipertensiunii pulmonare, normală la această vârstă; cu regresia ei devine audibil după câteva zile, fiind depistat la un examen de rutină. Pacienţii cu defect septal ventricular restrictiv sunt asimptomatici.

În defectele septale ventriculare de dimensiuni medii, pacienţii de obicei sunt asimptomatici, foarte rar prezintă insuficienţă cardiacă congestivă şi/sau infecţii recurente ale căilor aeriene superioare. Tabloul clinic al defectelor septale ventriculare de dimensiuni mari este dominat de insuficienţa cardiacă congestivă după vârsta de 2-3 luni, retard în dezvoltarea taturo- ponderală, pneumonii repetate. În cazul unui şunt semnificativ semnele insuficienţei cardiace congestive sunt evidente la vârsta de 2-3 luni: tahipnee, dispnee, dificultăţi de alimentare, deficit ponderal. Adesea o infecţie respiratorie precipită spitalizarea şi depistarea afecţiunii.

Tabloul stetacustic este influenţat de mărimea defectului şi amplitudinea şuntului. În defectele mici sau moderate, cu gradient de presiune semnificativ prin defect, secundar acestuia, rezultă un suflu pansistolic dur (gradul 5/6) însoţit de freamăt cu maximă intensitate în spaţiul 3-4 intercostal, parasternal stâng; debutul precoce al suflului diminuă intensitatea zgomotului 1, iar zgomotul 2 este normal. În defectele septale ventriculare largi, nerestrictive, cu zomote precordiale hiperdinamice, absenţa gradientului de presiune prin defect diminuă intensitatea suflului sistolic, suflu este neînsoţit de freamăt de asemnea se percepe un suflu diastolic secundar stenozei mitrale relative, prin fluxul crescut transmitral şi zgomotul 2 este accentuat.

Examene paraclinice

  • Electrocardiografie

În defectele septale ventriculare mici (restrictive): electrocardiograma este normală; în defectul septal ventricular mediu: hipertrofie ventriculară stângă, cu semne de supraîncărcare de volum şi dilatarea atriului stâng; în defectul septal ventricular larg: hipertrofie biventriculară şi atrială dreaptă. În sindromul Eisenmenger predomină hipertrofia ventriculară dreaptă

  •  Radiografie toracică

Supraîncărcarea de volum secundară şuntului stâng-drept produce dilatarea compartimentelor cardiace. În evaluarea şuntului este importantă atât evaluarea cardiomegaliei -prin calcularea indicelui cardiotoracic, cât şi a vascularizaţiei pulmonare.

  •  Ecocardiografia

Ecocardiografia bidimensională completată cu examinarea Doppler are rol diagnostic în toate cazurile, identificând detaliile morfologice şi leziunile asociate, fiind utilă în evaluarea şuntului, oferind informaţii despre presiunea pulmonară şi cea din ventriculul drept, precum şi diferenţa presională între cei doi ventriculi. Dimensiunile atriului stâng şi ale ventriculului stâng sunt date importante în evaluarea magnitudinii şuntului. În cazurile necomplicate decizia terapiei chirurgicale se poate baza exclusiv pe această metodă de diagnostic.

  •  Rezonanţa magnetică (RMN) oferă imagini anatomice relevante, de mare acurateţe, dar rar se recurge la aceste investigaţii.

Cateterismul cardiac în scop diagnostic adesea nu este necesar, ecocardiografia oferind date diagnostice complexe. În cazul pacienţilor cu defect septal ventricular de dimensiuni mari este util în stabilirea gradului hipertensiunii arteriale pulmonare şi în cuantificarea rezistenţei vasculare pulmonare.

Diagnostic diferential

  •  Stenoza aortica, subaortică
  •  Stenoza pulmonara, infundibulară
  • Defect septal interventricular muscular
Tratament: 

Defectele septale ventriculare mici sunt bine tolerate, pacienţii sunt asimptomatici, iar prognosticul este bun. Nu necesită tratament medicamentos sau chirurgical. Profilaxia endocarditei bacteriene este obligatorie. În cazul bolnavilor cu defect septal ventricular moderat sau larg care dezvoltă simptomatologia insuficienţei cardiace congestive se indică instituirea tratamentului medicamentos: depletiv cu Furosemid doza 1-3mg/kg/zi în 2-3 prize, asocierea Spironolactonei este utilă în prevenirea hipopotasemiei, doza 2-3mg/kg/zi.

Reducerea postsarcinii cu inhibitori ai enzimei de conversie: Enalapril doza 0,1mg/kg/24 ore în două prize cu creşterea gradată la 0,5mg/kg/zi sau Captopril doza 0,5-1-2mg/kg/zi.Defectele septale ventriculare membranoase (15 %) au tendinţa de a se micşora şi chiar închide spontan prin implicarea ţesutului cuspei septale tricuspidiene, realizând un anevrism care acoperă defectul. Defectele septale ventriculare musculare se micşorează şi se pot închide spontan, într-un procent de aproximativ 50%, în special cele mici şi multiple, dar chiar şi cele largi aflate în  proximitatea bandei moderatoare, prin hipertrofia benzilor musculare.Defectele septale ventriculare de intrare, cu malaliniere tipică şi cele subpulmonare sunt largi şi nu au tendinţa de a se micşora.În cazul prezenţei semnelor de hipertensiune pulmonară la sugarii peste vârsta de 6 luni se recomandă terapie chirurgicală de urgenţă. Practic toţi copii cu defecte septale ventriculare cu semne de boală vasculară pulmonară au indicaţie de închidere chirurgicală în primul an de viaţă.

 Indicaţii ale corecţiei chirurgicale:

In cazul defectului septal ventricular mic, restrictiv, în absenţa insuficienţei aortice nu are indicaţie de corecţie chirurgicală; este foarte importantă profilaxia endocarditei
In cazul defectului septal ventricular de dimensiuni medii: corecţie chirurgicală recomandată după vârsta de 1-2 ani;

In cazul defectului septal ventricular larg: corecţie chirurgicală până la vârsta de 6 luni;

In cazul defectului septal ventricular cu insuficienţă aortică: indiferent de mărimea defectului septal ventricular, corecţia chirurgicală (închiderea defectului şi/sau valvuloplastie aortică) la debutul (sau la agravarea) insuficienţei aortice.

Tratamentul paleativ- (banding de arteră pulmonară) se indică în următoarele cazuri:

  • defecte septale ventriculare musculare, multiple sub vârsta de 6 luni, mai ales când necesită ventriculotomie stângă;
  • defect septal ventricular asociat cu coarctaţie de aortă sau arc aortic întrerupt;
  • defect septal ventricular asociat cu alte anomalii congenitale noncardiace (omfalocel, atrezie esofagiană, hernie diafragmatică);

infecţii respiratorii acute, necontrolabile datorită insuficienţei cardiace severe, care fac imposibil bypass-ul cardiopulmonar Închiderea intervenţională a defectelor septale ventriculare este o procedură relativ recentă.Profilaxia endocarditei indicată în toate cazurile.

Evolutie si prognostic

Complicații potențiale ale corectiei chirurgicale a defectului septal ventricular (DSV) includ infecție, hemoragie postoperatorie care necesită reinterventie chirurgicala de urgenta, afectare valvulară (tricuspidă, pulmonara sau aortică), hipertensiune pulmonară cu debitul cardiac slab, bloc cardiac AV, DSV rezidual cu șunt de la stânga la dreapta cu risc crescut de deces postoperator.
Bloc cardiac AV permanent care apare la 1% sau mai puțin din copii supusi interventiei de reconstructie a DSV . Blocurile AV tranzitorii sunt tratate cu stimularea cardiacă temporară. Când conducere AV nu e reversibila (în <1% din pacienții din cele mai bune centre), este nevoie de un stimulator cardiac permanent.

Rezultatele pe termen lung ale reconstructiei defectului septal ventricular (DSV) sunt favorabile. În absența unei boli vasculare pulmonare, copiii care suferă reparații DSV în primii 1-2 ani de viata sunt considerate vindecati și demonstreaza dezvoltare fizică adecvata (creștere și creșterea în greutate), precum și funcție ventriculară normală, pe termen lung. Cei mai multi supravietuitori pe termen lung, sunt asimptomatici și duce o viata normala.

Vasoactive inotrop score(VIS) dupa o interventie chirurgicala poate fi util ca un predictor de rezultate. Un studiu prospectiv de 70 de copii care au suferit interventii chirurgicale cardiotoracice a constatat că un scor VIS crescut este asociat cu o nevoie mai mare de ventilație, precum și recuperare in sectia de terapie intensiva si prelungirea totala a timpului de spitalizare.

Toleranța la efort poate fi diminuat. Dacă insuficiență cardiacă congestivă și cardiomegalie sunt bine stabilite și reparații a fost realizată târziu în viață, simptome postoperatorii, inclusiv intoleranta exercițiu, sunt mai frecvente. Moartea prematura târziu este rara (<2,5%) la pacienții cu rezistență vasculară pulmonară preoperatorii scăzut. Pacienții cu boală vasculară pulmonară preoperatorii poate dezvolta hipertensiune pulmonară severă, pune viața în pericol.

Bibliografie: 
1. Baghiu Maria Despina, Horvath Adriennne. Hematologie, oncologie şi endocrinologie pediatrică Note de curs pentru medici rezidenţi. Litografia UMF Târgu Mureş, 2007 2. Lanzkowsky P.Manual of Pediatric Hematology and Oncology, 4th edition. Elsevier, 2005 3. Muntean I şi colab.Vademecum de pediatrie. Ed.Medicală Bucureşti, 2007 4. http://emedicine.medscape.com/article/903271-overview#a30

Bradicardia sinusala

Generalitati: 

Definiție

Bradicardia este o afectiune caracterizata de un ritm cardiac anormal de lent. La adulți, bradicardia este definita ca o frecventa cardiaca mai mica de 60 de batai pe minut iar la copii mai putin de 80 batai/min. Notiunea de bradicardie (sau bradiartimie) intruneste mai multi termeni, precum:

  • Bradicardia sinusală: este definita ca o frecventa cardiaca joasa (<50 batai/min) aparuta in contextul unor afectiuni cardiace preexistente, ca o conseciinta a supradozarii unor medicamente sau in context fiziologic (dupa efort fizic intens sau in cazul relaxarii profunde-somn, meditatii,etc).
  • Sindrom de sinus bolnav: scaderea frecventei cardiace datorate unei disfunctii de nodul sinoatrial
  • Blocurile atrioventriculare (bloc AV): sunt conseciinta incetinirii sau blocarii impulsurilor electrice in sistemul de conducere al inimii.

Factori de risc

 Factorii de risc pentru bradicardie includ:

  • vârstă
  • hipotiroidismul
  • medicamente cum ar fi (cel mai frecvent utilizate pentru):
  1. Clonidina si alti alfa-2 agoniști adrenergici cu actiune centrala (tensiune arteriala ridicata)
  2. Inhibitorii de colinesterază (boala Alzheimer)
  3. Antagoniști de calciu (hipertensiune arterială, boli de inima)
  4. Digitalice și alte glicozide cardiace (insuficienta cardiaca si aritmii)
  5. Litiu(depresii, psihoze)
  6. Beta-blocante (hipertensiune arteriala, boli de inima), de asemenea, utilizat în unele picături pentru ochi
  • expunerea la anumite toxine (graianotoxina)
  • afectiuni cardiace precum:
  1. infarctul miocardic
  2. degenerarea, calcifiere, sau "uzura" sistemului de conducere cardiac
  3. insuficiență cardiacă congestivă
  4. valvulopatii
  • boli de inima, care sunt moștenite sau prezente la naștere (defecte cardiace congenitale)
  • dezechilibre electrolitice (niveluri ridicate sau scăzute de potasiu)
  1. apneea de somn
  2. hipotermie
  3. hipoglicemia

Bolile infecțioase, cum ar fi:

  1. difterie
  2. febră reumatice
  3. miocardita virala
  4. boala Lyme
  5. boala Chagas

Simptomatologie

Unele tipuri de bradicardie nu produc nici un simptom. Alte tipuri pot cauza simptome vizibile, cum ar fi:

  • Leșin sau pierderea conștienței ("sincopă")
  • Amețeli, senzație de stare de confuzie
  • Slăbiciune
  • Oboseală ușoară
  • Palpitații
  • Dispnee
  • Durere toracică
  • Tensiune arterială scăzută (hipotensiune arterială)

Formele grave de bradicardie, cum ar fi blocurile cardiace complete sunt urgențe medicale, acestea pot duce la pierderea conștinței sau stop cardiac.

Categorii: 
Cardiologie
Simptome: 
Ameteala
Astenie
Confuzie
Dispnee
Lipotimie
Palpitatii
Vertij
Diagnostic: 

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza anamnezei detaliate (antecedente personale patologice, antecedente heredo-colaterale, etc), a aspectelor clinice si paraclinice. Masurarea pulsului, a tensiunii arteriale si efectuarea unei EKG pot fi suficiente pentru diagnosticarea bradicardiei dar se impun si teste suplimentare pentru a detecta cauza aparitiei bradicardiei.

Testele pot include:

  • Analizele de sânge: se caute anumite anomalii care pot explica bradicardie (de exemplu, electroliti, nivelurile de glucoză, funcției tiroidiene, și de droguri)
  • Electrocardiograma (ECG, EKG): un test care înregistrează activitatea inimii prin măsurarea impulsurilor electrice ce trec prin muschiul cardiac.
  • Ecocardiografie: un test care foloseste undele de sunet de inalta frecventa (ultrasunete) pentru a examina dimensiunea, forma, și mișcarea inimii.
  • Monitorizarea Holter: un monitor de ritm cardiac portabil, care monitorizeaza activitatea inimii în timp ce efectuati activitățile zilnice normale.
  • Exercitarea testului de stres: un test care înregistrează activitatea electrică a inimii în timpul unui efort fizic intens.
  • Angiografia coronariană
Tratament: 

Dacă nu este detectată nici o boala de inima de bază, răspunsul inimii la testul de stres este normal și nu există nici un simptom de debit cardiac scăzut, nu se impune niciun tratament. Medicul poate alege monitorizarea ritmului cardiac și a ritmului periodic printr-un monitor Holter.

Tratamentul pentru bradicardia simptomatica include:

  • Întreruperea oricaror medicamente care încetinesc ritmul cardiac
  • Diagnosticul și tratamentul oricaror afectiuni cardiace ce stau la baza bradicardiei sinusale
  • Atropina intravenos(0,5 mg in bolus, repetand pana la 3 mg.): acest medicament poate fi utilizat pentru a crește temporar ritmul cardiac, in cazul bradicardiilor severe sau in cazul stopului cardiorespirator
  • Pacemaker artificial: acest dispozitiv poate fi temporar sau implantat sub piele în peretele toracic permanent. Ori de câte ori ritmul cardiac scade prea mult, stimulatorul preia functia miocardica de a furniza impulsuri electrice necesare pentru stabilirea și menținerea unui ritm cardiac normal

Preventia

Pentru a ajuta la prevenirea bradicardiei trebuie urmate anumite reguli:

  1. Tratați bolile cardiovasculare de baza care ar putea duce la bradicardie.
  2. Urmați cu atenție indicatiile medicului atunci când utilizati medicamente antihipertensive (în special cele care pot cauza bradicardie).
  3. Informarea activa (de la medic sau farmacist) referitoare la orice medicament il luati in plus fata de cele prescrise de medic, pentru a vedea contraindicatiile si interactiunile medicamentoase.
  4. Urmați sfaturi generale pentru prevenirea dezvoltarea bolilor de inima, inclusiv:
  • Menținerea unei greutăți corespunzătoare.
  • Program de exerciții regulat.
  • Oprirea fumatului si a consumului de alcool.
  • Tratamentul hipertensiunii arteriale și / sau diabetului.
  • Tratamentul colesterolul ridicat sau trigliceridelor.
Bibliografie: 
1. http://www.americanheart.org/ 2. http://ww2.heartandstroke.ca/ 3. http://www.ottawaheart.ca/UOHI/Welcome.do

Hipotensiunea arteriala

Generalitati: 

Definiție

Denumirea medicală folosită pentru definirea scăderii tensiunii arteriale este cunoscută sub termenul de hipotensiune arterială. Tensiune arterială scăzută (hipotensiunea) apare atunci când tensiunea arterială este mult mai mică decât în mod normal, insemnand că inima, creierul, intestinele precum și alte părți ale corpului nu primesc suficient sange. Tensiunea arterială normală este cuprinsă de obicei între 90/60 mmHg - 130/80 mmHg.

Cauze

Tensiunea arterială variază de la o persoană la alta. O scădere cu mai puțin de 20 de mmHg, poate cauza probleme pentru unele persoane. Există diferite tipuri si cauze ale scaderii tensiunii arteriale.

Hipotensiune arterială severă poate fi cauzată de pierderea bruscă de sânge (șoc), infecție severă, atac de cord, sau reacții alergice severe (anafilaxie).

Hipotensiunea ortostatică este cauzată de o schimbare bruscă a poziției corpului. Acest lucru se întâmplă cel mai adesea, atunci când are loc trecerea de la pozitia culcat in picioare. Acest tip de tensiune arterială scăzută durează, de obicei, doar cateva secunde sau minute. În cazul în care acest tip de scăderea tensiunii arteriale apare dupa masa, este numită hipotensiune ortostatică postprandială. Acest tip de hipotensiune afecteaza cel mai des adultii mai in varsta, cei cu hipertensiune arterială, și persoanele cu boala Parkinson.

Hipotensiunea neuronal mediată (NMH) afectează cel mai adesea tineri adulți și copii. Ea poate aparea atunci cand o persoana a fost în picioare pentru o lungă perioadă de timp. Copiii o data cu cresterea depasesc acest tip de hipotensiune arterială.
Anumite medicamente și substanțe poate duce la scăderea tensiunii arteriale, inclusiv:

  • alcool
  • anxiolitice
  • anumite antidepresive
  • diuretice
  • medicamente pentru inimă, inclusiv cele folosite pentru a trata hipertensiunea arteriala și afectiunile coronariene
  • calmantele

Alte cauze ale hipotensiunii arteriale sunt:

  • Neuropatia diabetica
  • modificări ale ritmului cardiac (aritmii)
  • deshidratarea
  • insuficiență cardiacă

Simptomatologia

Simptomele hipotensiunii arteriale pot include:

  • vedere încețoșată
  • confuzie
  • amețeală
  • leșin (sincopă)
  • greață sau vărsături
  • somnolență
  • slăbiciune
Categorii: 
Cardiologie
Simptome: 
Ameteala
Confuzie
Delir
Depresie
Hipoacuzia
Impotenta
Insomnie
Lipotimie
Picioare reci
Slabiciune
Tulburarile somnului
Vedere neclara
Diagnostic: 

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza simptomatologiei clinice, a masurarii tensiunii arteriale precum si a semnelor vitale (temperatura, puls, frecventa respiratorie).

 In functie de tipul hipotensiunii arteriale medicul va sugera si efectuarea unor teste suplimentare:

  • profilul metabolic de bază
  • culturi de sânge pentru a verifica infecție
  • hemoleucograma completa
  • EKG
  • sumar de urina
  • radiografia abdomenului
  • radiografie toracica

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni in functie de agentul etiologic:

Hipotensiunea de cauza vasodilatatorie se diferentiaza de:

  • sepsis
  • anafilaxie
  • cauza neurogenă

Hipotensiunea de cauza obstructiva se diferentiaza de:

  • pneumotorax sub tensiune
  • tamponadă cardiacă
  • embolism pulmonar
  • sindromul de compartiment abdominal (in cazul pacientilor politraumatizati)

Hipotensiunea de cauza cardiogena se diferentiaza de:

  • aritmie
  • ischemie
  • valvulopatie
  • miopatie

Hipotensiunea de cauza hipovolemica(hemoragie) se diferentiaza de:

  • hemoragii toracice
  • hemoragii abdominala
  • hemoragii retroperitoneale
  • hemoragia tractului gastro-intestinal

Cauze toxicologice ce determina hipotensiunea arteriala:

  • blocante ale canalelor de calciu
  • beta-blocante
  • clonidina
  • digoxină
  • opiacee
  • sedative
  • acid valproic
  • fenotiazina,etc
Tratament: 

In cazul in care hipotensiunea arteriala apare la o persoana aparent sanatoasa fara alte boli asociate, hipotensiunea nu necesita tratament. În caz contrar, tratamentul depinde de cauza a hipotensiunii arteriale și de simptomele asociate.

Hipotensiune arterială severă provocată de șoc este o urgenta medicala si se poate administra:

  1. tonice cardiace (dobutamina, dopamina,digitalice)
  2. transfuzie sangvina (in caz de hemoragii severe)
  3. alte medicamente, cum ar fi antibioticele in cazul unor infectii( sau in caz de sepsis)

Tratament  pentru cresterea hipotensiunii arteriale ortostatice include:

  • Dacă medicamentele antihipertensive sunt cauza, medicul poate modifica doza sau trece la un alt medicament.
  • Medicul vă poate sugera consumul mai multor lichide pentru a trata deshidratarea si evitarea alcoolului si tutunului.
  • Purtarea ciorapilor compresivi poate ajuta la imbunatatirea circulatiei la nivelul picioarelor. Acest lucru ține mai mult sânge în partea superioară a corpului.

Persoanele cu NMH (hipotensiune mediata neuronal) ar trebui să evite factorii declanșatori, cum ar fi ortostatismul prelungit. Alte tratamente includ consumul de lichide și creșterea consumului de sare. Discutați cu medicul dumneavoastră înainte de a încerca aceste măsuri. În cazurile severe, pot fi prescrise medicamente pentru circulatia cerebrala.

Evolutie si prognostic

Pacientii care prezinta hipotensiune izolata (fara alte simptome asociate) vor avea o evolutie foarte buna daca vor respecta indicatiile medicului referitoare la obiceiurile alimentare, efort fizic, orarul de somn etc. Pentru pacientii ce prezinta hipotensiune de etiologii diferite se vor cauta si corecta cauzele declansatoare. Hipotensiunea severa poate produce socul cu inducerea stopului cardiovascular, astfel incat trebuie recunoscute la timp simptomele caracteristice si instituit tratamentul de urgenta (in spital) iar daca pacientul se afla intr-un loc public, persoanele aflate in vecinatatea lui trebuie sa reactioneze prompt, apeland serviciul de urgenta, iar in cazul unui pacient inconstient (posibil in stop cardiovascular) trebuie sa inceapa rapid manevrele de resuscitare (30 de compresii toracice urmate de 2 insuflari) pana la sosirea echipei de asistenta medicala specializata.

Bibliografie: 
1. http://emupdates.com/2013/06/22/hypotension-differential-diagnosis/ 2. Calkins H, Zipes DP. Hypotension and syncope. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine editia a 9-a. Philadelphia 2011:cap 42. 3. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007278.htm
Ce este pericardita? Pericardita reprezinta inflamatia pericardului (foita care inveleste inima), asociata adesea cu revarsat (acumulare de lichid). Pericardita poate fi acuta, subacuta sau cronica. Pericardita acuta se instaleaza imediat (cu durata de sub 6 saptamani), pericardita subacuta este o pericardita ce dureaza intre 6 saptamani si 6 luni, iar pericardita cronica dureaza peste 6 luni. Pericardita constrictiva reprezinta ingrosarea si rigidizarea pericardului secundar pericarditei. Care este calsificarea pericarditei? Pericardita poate fi: ACUTA – cand dureaza mai...

Bloc cardiac grad 3 (Bloc atrio-ventricular grad 3)

Generalitati: 

Ce este blocul atrioventricular de grad III?

Blocul atrioventricular se defineste ca o tulburare de conducere a inimii, in care impulsurile atriale sunt blocate total sau partial.

Pentru a putea intelege ce inseamna un bloc atrioventricular, este necesar sa intelegem cateva notiuni de antomie si electofiziologie a inimii. Inima (cordul) este impartita in doua atrii si doi ventriculi. Cordul are un sistem de generare si conducere a unor impulsuri electrice numit tesut excito-conductor. Normal inima se contracta ca urmare a generarii si transmiterii acestor impulsuri. In mod normal stimuli sunt generati de nodul sinoatrial, care este situat in portiunea superioara a atriului drept. De aici ei sunt transmisi in masa atriala, apoi la nodul atrioventricular – fascicul His – retea Purkinje – ventriculi. Vorbim de bloc atrioventricular atunci cand stimulul electric generat la nivel atrial nu ajunge sau ajunge cu intarziere la nivelul ventriculilor. Exista trei tipuri de bloc atrioventricular, insa acum vom vorbi doar de blocul atrioventricular de grad III.

Blocul atrioventricular de grad III sau blocul complet, apare cand nici un impuls generat la nivel atrial nu ajunge la ventriculi. Practic nu avem comunicare electrica intre atrii si ventriculi. Apare o dissociate atrioventriculara. Astfel atriile vor bate cu frecventa impusa de nodul sinoatrial, in timp ce ventriculi vor bate cu o frecventa impusa de sistemul His sau reteaua Purkinje. Astfel apare un asa zis ritm de scapare. In functie de sediul ritmului de scapare, vom avea o frecventa cardiaca mai crescuta sau mai scazuta si o simptomatologie usoara sau severa. Sediul ritmului de scapre poate fi hisian sau infrahisian.

 Care sunt cauzele de bloc atrioventricular de grad III?

Orice bloc atrioventricular poate fi congenital sau dobandit. Printre cauzele blocului atrioventricular de grad III se numara:

 Cauze congenitale (existente in momentul nasterii) – cei mai multi pacienti cu bloc congenital vor avea ritm de scapare jonctional (frecventa cardiaca rezonabila). Blocurile pot fi izolate sau se pot asocia cu alte malformatii congenitale.

 Cauze dobandite:

  • Medicamente: antiaritmice precum amiodarona, propafenona, flecainida, betablocante, blocante ale canalelor de calciu si digitala. Aceste medicamente scad frecventa cardiaca
  • Inafrctul miocardic acut – in special cel inferior (care reflecta afectarea nodului atrioventricular) si cel anterior (care traduce afectarea sistemului His-Purkinje)
  • Cardiomiopatii – hipertrofica, dilatativa, restrictiva
  • Diselectrolitemiile – hiperpotasemie (hiperkaliemia) severa
  • Hiperexcitabilitatea nervului vag (vagotonia) – predomina actiunea parsimpaticului
  • Boala Lyme (produsa prin transmiterea bacteriei Borrelia burgdorferi prin muscatura de capusa)
  • Mononucleoza infectiosa (produsa prin transmiterea virusului Epstein Barr prin saliva)
  • Reumatism articular acut
  • Colagenoze: poliartrita reumatoida, lupus eritematos sistemic, sclerodermie
  • Complicatie secundara ablatiei cu radiofrecventa

Care sunt manifestarile clinice ale blocului atrioventricular de grad III?
Pacientii cu bloc atrioventricular de grad III pot fi de la asimptomatici pana la a prezenta simptomatologie severa. Ritmul de scapare este cel care va determina si simptomatologia. Un ritm de scapare situat deasupra bifurcatiei fasciculului His va determina o simptomatologie usoara (vertij postural, oboseala), in timp ce, un ritm de scapare situat mai jos de bifurcatia fasciculului His va determina o simptomatologie severa (presincopa, sincopa). Simptomele sunt secundare scaderii perfuziei (a fluxului de sange) la dierite nivele (coronarian, cerebral, periferic).

Printre simptomele pe care le pot acuza pacientii se numara:

  • Vertij (ameteala) postural
  • Oboseala
  • Tulburari de echilibru
  • Stare confuzionala
  • Scaderea tolerantei la efort
  • Angina pectorala: ce apare secundar scaderii perfuziei la nivel miocardic

Pacientii care au bloc atrioventricular grad III cu ritm de scapare infrahisian vor prezenta si simptome mai severe, precum:

  • Sincopa Adam-Stokes: este un semn caracteristic blocului de grad III. Sincopa reprezinta un lesin instalat brusc cu pierderea starii de constienta. Se instaleaza brusc, dureaza de la secunde pana la minute, se poate asocia cu asistolie si moarte subita cardiaca in formele severe. Apare secundar scaderii bruste a perfuziei la nivel cerebral. Daca se prelungeste se poate asocia cu relaxare sfincteriana (pacientul urineaza pe el), cianoza (coloratie albastruie a tegumentelor), convulsii.
  • Dispnee (respiratie dificiala) severa
  • Delir
  • Angina pectoral severa
  • Moarte subita cardiaca
Categorii: 
Cardiologie
Simptome: 
Ameteala
Astenie
Confuzie
Dispnee
Durere in piept
Palpitatii
Sincopa
Tulburari de echilibru
Diagnostic: 

Care este diagnosticul blocului atrioventricular de grad III?

Examenul clinic

La examenul clinic al pacientului putem observa modificari la examenul apartului cardio-vascular, respirator, neurologic.

Ausculatatie cordului:

  •  bardicardie (scaderea frecventei cardiace sub 60 de batai/minut)
  • Zgomot 1 de intensitate variabila
  • “Zgmot de tun”: zgomot 1  ce poate aparea secundar contractiei atriale concomitente cu cea ventriculara

Semne secundare scaderii debitului cardiac:

  • Semne de insuficienta cardiaca: tahipnee (cresterea frecventei respiratorii), dispnee (respiratie dificila), jugulare turgide (destinse de volum)
  • Hipotensiune arteriala
  • Alterarea starii de constienta
  • Letargie

Examenul paraclinic:

Diagnosticul blocului atrioventricular de grad III se pune prin intermediul electrocardiogramei. Electrocardiograma poate fi de repaus sau monitorizarea continua pe 24 de ore.

Electrocardiograma (ECG) de repaus este o metoda neinvaziva care inregistreaza pe o hartie milimetrica activitatea electrica a inimii, sub forma de unde, segmente si interval. Pentru a intelege cum se pune diagnosticul blocului atrioventricular pe elctrocardiograma, este necesar sa  vorbim pe scurt despre electrocardiograma normala. Unda P corespunde depolarizarii atriale, complexul QRS corespunde depolarizarii ventriculare iar unda T corespunde repolarizarii ventriculare. Intervalul PR ne arata timpul de conducere a impulsului electric de la atrii la ventricul si se calculeaza de la inceputul undei P pana la inceputul complexului ORS. Normal, intervalul PR are o durata cuprinsa intre 120-200 msec in mod normal.

Criterii de diagnostic al blocului atrioventricular de grad III pe elecrocardiograma:

  • Prezenta undelor P de morfologie normala
  • Unde P fara legatura cu complexele QRS
  • Frecventa undelor P mai mare ca frecventa complexelor QRS
  • Prezenta a doua ritmuri cardiac: ritm atrial sinusal (frecventa undelor P peste 60 batai/minut) si ritm ventricular de scapare (cu frecventa cardiaca in functie de sediul ritmului de scapare)
  • Interval PR variabil (datorita lipsei de comunicare electrica intre atrii si ventriculi)

 In functie de morfologia complexului QRS, putem intui sediul ritmului de scapare. Un complexul QRS ingust este sugestiv pentru un ritm de scapare situat deasupra bifurcatiei fasciculului His. Acest ritm de scapare determina o frecventa de peste 40 batai/minut, fiind relative bine tolerat. Un ritm de scapare situat inferior de bifurcatia fasciculului His va determina complexe QRS largi si o frecventa cardiaca scazuta, fiind prost tolerat.

 Holter ECG (monitorizare ECG pe 24 de ore)

Avantajul acestui tip de monitorizare este ca pacientul poate pleca acasa si isi poate desfasura activitatile zilnice obisnuite. De obicei Holter-ul se pune cand pe ECG de repaus nu se evidnetiaza tulburarea de ritm sau de conducere a inimii.

Tratament: 

Care este tratamentul blocului atrioventricular de grad III?

Tratmentul difera in functie de tipul de bloc atrioventricular pe care il are pacientul. Inainte de inceperea unui tratament specific trebuie sa avema in vedere oprirea medicamentelor bradicardizante. De asemenea, trebuie tratata afectiunea ce a determinat aparitia blocului (infarctul miocardic, valvulopatia, miocardita, etc).

Terapia farmacologica

Se utilizeaza agenti farmacologici care cresc frecventa cardiaca. In general medicamentele se utilizeaza in acut, cu scopul stabilizarii pacientului.

Atropina

Este un medicament anticolinergic care actioneaza prin blocarea receptorilor parasimpatici (scazand tonusul vagal). Secundar, atropina va determina cresterea frecventei cardiace. Atropina actioneaza la nivelul nodului atrioventricular, fara a avea un efect semnificativ la nivelul centrilor situati mai jos (reteaua His - Purkinje). Blocul secundar infarctului miocardic inferior poate raspunde la administrarea de atropina. Daca blocul atrioventricular apare in urma infarctului miocardic anterior, de obicei reflecta afectarea sistemului His-Purkinje si e nevoie de cardiostimulare permanenta. Atropina este contraindicata in cazul pacientilor cu hipertiroidie, cu fibrilatie atriala, galucom.

Catecolaminele

Agenti farmacologici cu reprezentanti de seama dopamina si adrenalina, actioneaza prin stimularea receptorilor beta-adrenergici si alfa-adrenergici. Receptorii beta-adrenergici stimuleaza contractilitatea miocardului si cresc frecventa cardiaca, in timp de receptorii alfa-adrenergici cresc rezistenta vasculara periferica.

  • Dopamina stimuleaza receptorii beta-adrenergici, alfa-adrenergici si dopaminergici. Dopamina va determina astfel cresterea frecventei cardiace, cresterea tensiunii arteriale, cresterea perfuziei renale cu cresterea diurezei si a eliminarii de sodiu.
  • Adrenalina actioneaza si ea prin stimularea receptorilor beta si alfa-adrenergici, cu cresterea frecventei cardiace, tensiunii arteriale si a contractilitatii. In general adrenalina este rezervata cazurilor de asistolie si socurilor anafilactice.

Pacemaker-ul cardiac sau stimulatorul cardiac 

Stimulatorul cardiac poate fi temporar (cand se afla in afara corpului pacientului) sau permanent (cand se afla in interiorul corpului pacientului).

Stimulatorul cardiac este alcatuit din sonde care sunt introduse in cavitatile inimii pe cale venoasa si dintr-un generator de puls.

Daca generatorul ramane in afara corpului pacientului, atunci vorbim de cardiostimulare temporara. In cardiostimularea permanenta, generatorul de puls se implanteaza subcutanat (sub piele). Generatorul functioneaza pe baza unei baterii, cu durata de viata variabila. Bateria se poate schimba dupa epuizarea ei.

Cardiostimularea temporara se utilizeaza cu scopul stabilizarii pacientului. De obicei este o etapa inaintea cardiostimularii permanente.

Cardiostimularea permanenta se indica pacientilor cu bradicardie simptomatica fara a fi legata de un factor precipitant autolimitant, si in cazul blocurilor atrioventriculare de grad II sau III. Exista mai multe tipuri de stimulatoare cardiace, notate cu un cod de litere diferite. Stimulatorul se alege in functie de patologia pacientului.

In cazul pacientilor cu bloc atrioventricular de grad III asimptomatici este necesar un studiu electrofiziologic cu scopul evaluariii ritmului de scapare. Daca ritmul de sccapare de la nivelul fasciculului His este insatbil atunci se impune cardiostimularea.

Bibliografie: 
1. Mark H. Beers, Robert S. Porter. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Ed All; 2010. 7: 732-737 2. A. S. Fauci, E. Braunwald, K. J. Isselbacher, J. D. Wilson, J. B. Martin et al. „Harrison – Principiile medicinii interne”. Ed Teora; 2003. 8:1358-1552 3. Dan georgescu. „Semiolgie”. Ed. National; 2008. 382-740

Bloc cardiac grad 2 (Bloc atrio-ventricular grad 2)

Generalitati: 

Ce este blocul atrioventricular de grad II?

Blocul atrioventricular este un tip de tulburare de conducere in care stimulii electrici ai inimii sunt blocati partial sau total. Pentru a intelege ce este blocul atrioventricular, este necesar trecem in revista niste notiuni de antomie si electofiziologie a inimii. Inima este alcatuita din doua atria si doi ventriculi. Cordul prezinta un sistem de generare si conducere a unor stimuli electrici numit tesut excito-conductor. Stimulii electrici ai inimii sunt cei care determina inima sa se contracte. In mod normal stimuli sunt generati de nodul sinoatrial, care este situat in portiunea superioara a atriului drept. De aici ei sunt transmisi in masa atriala, apoi la nodul atrioventricular – fascicul His – retea Purkinje – ventriculi.

Blocul atrioventricular de grad II apare cand unul sau mai multe impulsuri atriale sunt blocate, asociate sau nu cu intarzierea conduceri atrioventriculare.

Care sunt tipurile de bloc atrioventricular de grad II?

Blocul atrioventricular de grad II este de doua tipuri:

  • Bloc atrioventricular grad II tip I sau Mobitz I (perioade Luciani-Wenckebach): cu fiecare bataie a inimii stimulii electrici generati la nivelul nodului sinoatrial sunt intarziati din ce in ce mai mult cu pana cand unul din stimulii electrici nu mai este transmis la ventriculi. Dupa acesata urmeaza o pauza care nu este compensatorie (adica este mai mica decat dublul unui ciclu cardiac normal).[2] Tipul acesta de bloc atrioventricular de grad II este mai putin grav decat Mobitz II.
  • Bloc atrioventricular grad II tip II sau Mobitz II: la un moment dat (interval de timp fix) unul din stimuli electrici generati de nodul sinoatrial nu se mai transmite la ventriculi. Spre deosebire de tipul Wenckebach, la Mobitz II nu mai intalnim intarzierea progresiva a conduceri stimulilor electrici. Tipul acesta de bloc atrioventricular se inatlneste mai rar ca tipul Wenckebach, dar este mai grav.

Care sunt cauzele?

Cazuele blocului atrioventricular de grad II sunt acelasi ca la toate blocurile atrio-ventriculare.

  • Cardiopatia ischemica: in special infarctul miocardic acut de perete inferior mai ales spentru blocul atrioventricular grad II de tip II) sau anteroseptal (cel mai adesea cauza de bloc atrioventricular grad II tip II)
  • Miocardita (inflamatia muschiului cardiac) virala
  • Valvulopatii: in special stenoza mitrala sau aortica
  • Tonusul vagal crescut (hiperactivitatea sistemului nervos simpatic)
  • Mononucleoza infectioasa (transmisa de virusul Epstein-Barr prin saliva), boala Lyme (cauzata de bacteria Borrelia burgdorferi transmisa prin muscatura de capusa)
  • Agenti farmacologici ce scad conducerea impulsurilor de la atria la ventriculi: betablocante, antiaritmice (amiodarona,proafenona, flecainida), digitala, blocantele canalelor de calciu
  • Malformatiile cardiace congenitale: tertalogia Fallot (patologie caracterizata prin defect septal ventricular + stenoza pulmonara + aorta “calare pe septul interventricular + hipertrofie de ventricul drept)
  • Post-interventii pe cord deschis (mai ales pe valve mitrala): determina mai ales bloc Wenckebach
  • Boala Lev: caracterizata prin sclerozarea si calcificare ce intereseaza adesea zona mijlocie a septului ventricular, valvele mitrala si aortica. Aceasta patologie este cauza unui bloc atrioventricular grad II tip II mai frecvent
  •  Boala Lenegre: care se caracterizeaza prin sclerozarea tesutului de conducere

Care sunt manifestarile clinice ale blocurilor atrioventriculare tip II?

Blocul atrioventricular grad II tip Wenckebach:

In general pacientii cu bloc atrioventricular tip Wenckebach sunt asimptomatici. Uneori pacientii pot prezenta insa ameteli, stare de lesin.

La auscultatia cordului se poate percepe absenta unei batai a inimii, precedata de scaderea intensitatii progresiv a zgomotului 1

Blocul atrioventricular gard II tip Mobitz II:

Pacientii cu bloc atrioventricular tip II au sanse mai mari de a prezenta ameteli, palpitatii, cefalee, anxietate, sincopa. Simptomatologia depinde de raportul dintre frecventa impulsurilor transmise si cele bolcate.

Care sunt complicatiile blocului atrioventricular grad II?

Blocul tip Wenckebach se poate complica cu bloc atrioventricular complet cu ritm de scapare jonctional. Daca pacientul prezinta bardicardie simptomatica situatie se impune cardiostimularea permanenta.

Blocul tip Mobitz II se poate complica cu bloc atrioventricular complet, cu ritm de scapare ventricular (frecventa cardiac foarte lenta). Riscul degenerarii intr-un bloc complet este greu de apreciat.

Categorii: 
Cardiologie
Simptome: 
Ameteala
Bradicardie
Cefalee
Lipotimie
Palpitatii
Sincopa
Teama (Anxietate)
Vertij
Diagnostic: 

Care este diagnosticul blocului atrioventrcular de grad II?

Diagnosticul blocului atrioventricular de grad II se pune prin intermediul electrocardiogramei.

Electrocardiograma (ECG) de repaus este o metoda neinvaziva care inregistreaza pe o hartie milimetrica activitatea electrica a inimii, sub forma de unde, segmente si interval. Pentru a intelege diagosticul blocului atrioventricular, vom vorbi pe scurt de electrocardiograma normal. Unda P corespunde depolarizarii atriale, complexul QRS corespunde depolarizarii ventriculare, unda T corespunde repolarizarii ventriculare. Intervalul PR ne arata timpul de conducere a impulsului electric de la atrii la ventriculi. El se calculeaza de la inceputul undei P pana la inceputul complexului ORS, avand o durata intre 120-200 msec in mod normal.

Traseul electrocardiografic difera in functie de tipul de bloc atrioventricular:

  • Blocul Wenckebach

Pe ECG intervalul PR creste progresiv pana cand o unda P nu mai este urmata de complexul QRS. Daca complexele QRS sunt normale atunci cel mai probabil se localizeaza la nivelul nodului atrioventricular. Pauza care urmeaza unde P netransmise la ventriculi este mai mica ca dublul intrevalulul P.

  • Blocul Mobitz II

Pe ECG apare blocarea unui stimul atrial (absenta complexului QRS), fara a fi precedata de scurtarea progresiva a intervalului PR. Deci din cand in cand apar unde P fara sa fie urmate de complexe QRS. Intervalele PR sunt constante. In functie de frecventa aparitie stimulului blocat, blocul poate fi 3:1 (3 impulsuri se transmit, unul este blocat), 4:1 (patru impulsuri se transmit, unul este blocat), etc. In general acest tip de bloc se localizeaza la nivelul sistemului His - Purkinje.
In cazul unui bloc 2:1 vorbim de prezenta unui bloc de grad inalt.

  • Monitorizare electrocardiografica pe 24 de ore (Holter ECG)

Avantajul acestui tip de monitorizare este ca pacientul poate pleca acasa si isi poate desfasura activitatile zilnice obisnuite. De obicei Holter-ul se pune cand pe ECG de repaus nu se evidnetiaza tulburarea de ritm sau de conducere a inimii.

Tratament: 

Care este tratamentul blocului atrioventricular de grad II?

Tratmentul difera in functie de tipul de bloc pe care il are pacientul. Inainte de inceperea unui tratament specific trebuie avuta in vederea oprirea medicamentelor ce pot fi chiar cauza blocului. De asemenea, trebuie tratata afectiunea ce a determinat aparitia blocului (infarctul miocardic, valvulopatia, miocardita, etc). In general pacientii care prezinta bloc atrioventricular simptomatic si/sau afectiune cardiac asociata ar beneficia de implantarea unui stimulator cardiac permanent.

In cazul blocului atrioventricular de grad II Wenckebach, daca pacientul este asimptomatic atunci, nu este nevoie de tratament. Daca blocul determina bradicardie simptomatica, atunci ne putem gandi la montarea unui stimulator cardiac.

Daca pacientul prezinta bloc atrioventricular de tip II Mobitz II, atunci se ia in calcul cardiostimularea. Daca pacientul este simptomatic, si frecventa cardiaca este redusa, atunci se impune cardiostimularea.

Tratamentul farmacologic

  • Atropina

Atropina este un agent faramcologic ce actioneaza prin blocarea receptorilor parasimpatici (scazand tonusul vagal). Astfel, atropina determina cresterea frecventei cardiace.  Atropina actioneaza la nivelul nodului atrioventricular, fara a avea un efect semnificativ la nivelul centrilor situati mai jos (reteaua His - Purkinje).

Terapia cu atropina este rezervata situatiilor acute. Atropina este contraindicata in cazul pacientilor cu hipertiroidie, cu fibrilatie atriala, galucom.

  • Pacemakerul cardiac sau stimulatorul cardiac 

Stimulatorul cardiac poate fi temporar (cand se afla in afara corpului pacientului) sau permanent (cand se afla in interiorul corpului pacientului).

Stimulatorul cardiac este alcatuit din sonde care sunt introduse in cavitatile inimii pe cale venoasa si dintr-un generator de puls.

Daca generatorul ramane in afara corpului pacientului, atunci vorbim de cardiostimulare temporara. In cardiostimularea permanenta, generatorul de puls se implanteaza subcutanat (sub piele). Geeratorul functioneaza pe baza unei baterii, cu durata de viata variabila. Bateria se poate schimba dupa epuizarea ei.

Cardiostimularea temporara se utilizeaza cu scopul stabilizarii pacientului. De obicei este o etapa inaintea cardiostimularii permanente.

Cardiostimularea permanenta se indica pacientilor cu bradicardie simptomatica fara a fi legata de un factor precipitant autolimitant, si in cazul blocurilor atrioventriculare de grad II sau III. Exista mai multe tipuri de stimulatoare cardiace, notate cu un cod de litere diferite. Stimulatorul se alege in functie de patologia pacientului.

Bibliografie: 
1. Mark H. Beers, Robert S. Porter. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Ed All; 2010. 7: 732-737 2. A. S. Fauci, E. Braunwald, K. J. Isselbacher, J. D. Wilson, J. B. Martin et al. „Harrison – Principiile medicinii interne”. Ed Teora; 2003. 8:1358-1552 3. Dan georgescu. „Semiolgie”. Ed. National; 2008. 382-740

Bloc cardiac gradul 1

Generalitati: 

Ce este blocul atrioventricular grad I?

Blocul atrioventricular este o tulburare de conducere a inimii, care se produce atunci cand transmiterea impulsurilor de la atrii la ventriculi este intrerupta partial sau complet. Blocul atrioventricular de grad I se refera la o intarziere constatanta a transmiterii impulsului de la atrii la ventriculi.

 Care este fiziopatologia blocului atrioventricular?

Inima prezinta un sistem de conducere electric. Prin generarea si conducerea impulsurilor electrice, apar contractia si relaxarea inimii. Datorita aparitiei unor anomalii in generarea sau transmiterea impulsurilor iau nastere tulburarile de ritm sau de conducere. Din punct de vedere electric inima este impartita in inima stanga (continand atriul si ventriculul stang) si inima dreapta (continand atriul si ventriculul drept).

Nodulul sino-atrial, situat in partea superioara a atriului drept, genereaza impulsuri cardiace, care se propaga in masa atriilor. Impulsurile electrice sunt apoi transmise la nivelul nodului atrioventricular. De aici merge prin fasciculul His – reteaua Purikinje si ajunge la nivelul ventriculilor. Asa cum am spus, in cazul existentei unui bloc atrio-ventricular, impulsul nu se transmite sau se transmite cu intarziere de la atrii la ventriculi.

In cazul existentei unui bloc atrioventricular de grad I, transmiterea impulsului da la atrii la ventriculi este intarziata. Aceasta intarziere apare pentru ca la nivelul impulsul electric traverseaza nodul atrioventricular mai incet. In cazul acestui tip de bloc atrioventricular, nici un stimul nu este pierdut, toti ajungand sa genereze contractii. Blocul atriventricular de grad I nu se asociaza cu mortalitate, fiind o afectiune benigna.

Care sunt cauzele aparitiei blocului atrioventricular de grad I?

  • Fibroza sau scleroza idiopatica a sistemului de conducere – responsabile de 50% din cazurile de bloc atrioventricular
  • Boala cardiaca ischimica – responsabila de 40% din cazurile de bloc atrioventricular. Infarctul miocardic inferior de obicei
  • Spasmul coronarian – mai ales la nivelul coronarei drepte

10% din cazuri sunt secundare:

  • Medicamentelor: blocante ale canalelor de calciu, betablocantele, digitala, amiodarona, sotalol, procainamida, flecainida, propafenona
  • Valvulopatiilor: mai ales stenoza mitrala si/sau aortica
  • Miocarditei – mai ales cea de etiologie virala
  • Bolilor cardiace congenitale
  • Cresterii tonusului vagal: stare in care nervul vag este hiperexcitabil
  • Mononucleoza infectioasa
  • Boala Lyme
  • Sarcoidoza, amiloidoza
  • Dislectrolitemiilor: hiperpotasemie
  • Inaintarea in varsta
  • Sportul de performanta: poate determina modificari structural la nivelul inimii

Exista doua boli care afecteaza cu precadere sistemul de conducere al inimii – Boala Lev si Boala Lenegre. Sunt cel mai des intalnite in caz de bloc atrioventricular cronic la persoanele adulte.

 Care sunt manifestarile clinice ale blocului atrioventricular de grad I?

Pacientul cu bloc atrioventricular de gard I este in general asimptomatic, diagnosticul fiind pus adesea intamplator, prin efectuarea unei electrocardiograme.

In cadrul examenul clinic, la auscultatia cordului, se poate observa o diminuarea intensitatii zgomotului 1.

Care sunt complicatiile blocului atriovetricular de grad I?

Blocul atriventricular de grad I este o afectiune benigna. Foarte rar evolueaza spre un bloc atrioventricular de grad II sau III. Prin asociere cu un bloc major de ramura dreapta sau stanga, se poate complica cu aparitia unui bloc atrioventricular complet (de grad III).

Categorii: 
Cardiologie
Simptome: 
Ameteala
Vertij
Diagnostic: 

Care este diagnosticul blocului atrioventricular de grad I?

Gold-standardul in stabilirea diagnosticului de bloc atrioventricular este reprezentat de electrocardiograma. Electrocardiograma poate fi de repaus sau monitorizare pe 24 de ore.

Electrocardiograma de repaus, inregistreaza pe o hartie milimetrica activitatea electrica a inimii, sub forma de unde, segmente si intervale. Pe scurt avem unda P (depolarizarea atriala), complexul QRS (depolarizarea ventriculara), unda T (repolarizarea ventriculara). Intervalul PR care se calculeaza de la inceputul undei P pana la inceputul complexului ORS, ne arata timpul de conducere a impulsului electric de la atrii la ventriculi. Normal acest interval este intre 120-200 msec. In cazul blocului atrioventricular acest interval creste peste 210 msec.

Monitorizarea Holter ECG (monitorizare ECG pe 24 de ore) poate evidentia de asemenea blocul atrioventricular de grad I. Avantajul acestui tip de monitorizare este ca pacientul poate pleca acasa si isi poate desfasura activitatile zilnice obisnuite. De obicei Holter-ul se pune cand pe ECG de repaus nu se evidnetiaza tulburarea de ritm sau de conducere a inimii. Acesta nu este cazul blocului atrioventricular de grad I, care se vede pe electrocardiograma de repaus.

Diagnosticul electrocardiografic al blocului atrioventrocular de grad I:

  • Alungirea constanta a intervalului PR peste 200 msec
  • Undele P sunt precedate de complexe QRS intotdeauna

In functie de morfologie complexului QRS putem intui la ce nivel se produce intarzierea impulsului electric. Normal complexul QRS are o durata intre 60-120msec. Daca complexul QRS este normal, cel mai probabil intarzierea impulsului electric are loc la nivelul nodului atrioventricular. Daca complexul QRS este larg, nu putem gandi ca impulsul electric este intarziat mai jos de nodul atriovetricular, respectiv la nivelul sistemului His sau al retelei Purkinje.

Tratament: 

Care este tratamentul blocului atrioventricular de grad I?

Blocul atrioventricular de grad I nu necesita in general tratament. Asocierea cu o alta afectiune il poate complica, si trebuie tratata corespunzator.

Bibliografie: 
1. Mark H. Beers, Robert S. Porter. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Ed All; 2010. 7: 732-737 2. A. S. Fauci, E. Braunwald, K. J. Isselbacher, J. D. Wilson, J. B. Martin et al. „Harrison – Principiile medicinii interne”. Ed Teora; 2003. 8:1358-1552 3. Jorg Braun, Arno J. Dormann. Ghid clinic de Medicina Interna. Ed Medicala; 2013. 4:89-176

Pagini

Subscribe to RSS - Cardiologie