Termen cautat
Categorie

Cardiologie


Cardiologie

Extrasistola atriala

Generalitati: 

Definitie

Extrasistolele atriale provin de la pacemakerele ectopice situate oriunde altundeva în atriu decât în nodul sinusal.

Etiopatogenie

Caracteristicile ECG ale extrasistolelor atriale sunt:

  • o undã P ectopicã ce apare mai repede (prematur) decât urmãtoarea bãtaie sinusalã asteptatã
  • o undã P ectopicã ce are o formã si un ax diferite
  • o unda P ectopicã care poate sau nu sã fie condusã prin nodul AV

O extrasistolã atrialã nu este condusã prin nodul AV dacã ajunge la acesta în timpul perioadei refractare absolute si este condusã cu o întârziere (interval P-R mai lung) în timpul perioadei refractare relative. Majoritatea extrasistolelor atriale sunt conduse cu complexe QRS normale, dar unele pot fi conduse si aberant prin sistemul infranodal, dacã ajung la o ramurã în perioada refractarã. Nodul sinusal este deseori depolarizat si "resetat", astfel cã, desi intervalul dupã extrasistola atrialã este deseori un pic mai lung decât durata anterioarã a ciclului, pauza nu este complet compensatorie.

Principala cauza a extrasistolelor atriale nu este cunoscuta cu exactitate. Majoritatea pacientilor ce prezinta extrasistole atriale nu prezinta un istoric de afectiuni cardiace. Dintre factorii cauzali ai extrasistolelor atriali se disting:

  • consumul de cofeina
  • consumul de alcool
  • stres
  • oboseala sau insomnii
  • consumul de medicamente ce au ca efect advers extrasistolele (Xanax, Depakane,Advil, Dostinex,etc)

Clasificare

Extrasistole atriale pot fi in functie de localizare:

  • Unifocale - rezultă dintr-o singură focalizare ectopic; fiecare extrasistola atriala este identica
  • Multifocale - reieșind din două sau mai multe focare ectopice; mai multe morfologii de undă P

Extrasistolele atriale se clasifica in functie de tipul lor in:

  • Bigeminism - orice alt bataie este o extrasistola atriala
  • Trigeminism - fiecare a treia bataie este o extrasistola atriala
  • Cvadrigeminism - fiecare al patrulea bataie este o extrasistola atriala
  • Cuplet - două extrasistole atriale consecutive
  • Triplet - trei extrasistole atriale consecutive

Semnificatie clinicã

Extrasistolele atriale sunt comune tuturor vârstelor si deseori apar în absenta unei afectiuni cardiace. De cele mai multe ori bolnavii sunt asimptomatici, dar pot resimţi palpitaţii sau nelinişte, uneori ameţeli.

La auscultaţie, se percepe bătaia prematura, cu zgomote cardiace nededublate. Extrasistolele atriale sunt, de obicei, decalante, adică „schimbă pasul“ ritmului sinusal. Când sunt numeroase, pot simula fibrilaţia atrială.

Aparitia frecventã a acestora poate fi de asemenea întâlnitã în caz de boalã pulmonarã cronicã, boalã cardiacã ischemicã sau intoxicatie digitalicã. Extrasistolele atriale pot precipita tahicardia atrialã sustinutã, flutter-ul sau fibrilatia atriala, în anumite circumstante( pe fondul unei tulburari de ritm cardiac preexistente).

Categorii: 
Cardiologie
Simptome: 
Ameteala
Cefalee
Dispnee
Durere in piept
Lipotimie
Palpitatii
Diagnostic: 

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza criteriilor clinice si pe baza modificarilor aparute pe electrocardiograma. De asemenea se poate folosi monitorizarea Holter pe o durata de 48-72 de ore pentru a detecta extrasistolele atriale spontane. Provocarea extrasistolelor atriale se face cu ajutorul unei EKG de efort, care stimuleaza conditiile de stres cardiac determinand contractii multiple si rapide ale miocardului, a carui integritate va fi demonstrata in cazul in care nu vor aparea batai cardiace asincrone sau agonice.

Criterii de diagnostic electrocardiografic:

  • undă P prematura cu morfologie modificată, dar care urmeaza complexul QRS;
  • intervalul  P-R este mai mare sau egal cu 0,12 sec;
  • complexul QRS este în majoritatea cazurilor îngust (normal), dar el poate fi absent (in cazul unei extrasistole blocată) sau aberant (când extrasistolele sunt foarte
  • precoce).

In cazul unui complex QRS aberant se poate pune problema aparitiei unui bloc de ramura dreapta. Succesiunea de patru extrasistole este consideratâ a fi un scurt acces de tahicardie paroxistică.

Tratament: 

Pentru initierea unui tratament eficient al extrasistolelor atriale trebuie avuti in vedere 3 pasi:

  1. Intreruperea administrarii oricãror medicamente care precipitã extrasistolele atriale.
  2. Bolile subiacente trebuie tratate.
  3. Extrasistolele atriale ce provoacã simptome sau initiazã tahicardie sustinutã pot fi suprimate prin blocante ale canalelor de calciu, antagonisti b-adrenergici, chinidinã si procainamidã.
Bibliografie: 
1.L.Gherasim-Tratat de Medicina Interna-vol 2. Editura Medicala, Bucuresti, an 2000. 2.http://www.healthline.com/health/atrial-premature-complexes#Overview1 3.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2462340

Disfunctia nodulului sinusal (Sindromul de sinus bolnav, Boala nodului sinusal)

Generalitati: 

Definitie

Boala de nod sinusal (BND) este o tulburare heterogenã care constã în generarea si conducerea anormalã a impulsurilor supraventriculare, ceea ce produce o largã varietate de tahi- si bradiaritmii supraventriculare intermitente.

Etiologie

Cu toate că etiologia exactă a BND nu este de obicei identificata, cele mai multe cazuri se pot atribui unei combinații de diferiți factori intrinseci și extrinseci. Cele mai frecvente cauze intrinseci sunt legate de varsta, schimbări cardiace și boala coronariana. Cele mai frecvente cauze extrinseci sunt medicamentele si hiperactivitate vegetativă.

Forma dobândită de BND poate apărea de asemenea după deteriorarea arterei nodului sinusal în timpul intervenției chirurgicale cardiace sau se poate datora ocluziei, cum ar fi după infarct miocardic. La populația pediatrică, BND și blocul atrioventricular (AV)  apar mai frecvent la pacienții cu boala Kawasaki forma moderata si la cei cu boli coronariene grave. Acest lucru este considerat a fi urmarea miocarditei sau microcirculatiei anormale la nivelul arterei nodului sinusal și arterei nodului atrioventricular.

Forma idiopatică de BND este degenerativa, cu fibroză și  infiltrare aterosclerotica a nodului sinusal și scăderea ulterioară a functionalitatii celulelor nodale.

Factori intrinseci ai BND

Modificările legate de vârstă sunt considerate a fi cea mai frecventa cauza de BND și sunt legate de fibroza în nodul sinusal. Aceste modificări fibrotice au loc și în atriu și sistemul de conducere al inimii și se crede că poate contribui la asocierea dintre BND, sindromul tachi-bradiartimie și la un ritm lent.

Alte boli de inima

Alte boli cardiace structurale sunt cauze mai puțin frecvente de SND. Acestea includ, dar nu sunt limitate laurmătoarele:

  •      Diverse cardiomiopatii
  •      Miocardita
  •      Pericardită
  •      Boli cardiace infiltrative - amiloidoza, hemocromatoza, neoplasm
  •      Boli vasculare de colagen - lupus sistemic, sclerodermia
  •      Boli neuromusculare - distrofia Myotonic, ataxie Friedreich

Factori extrinseci ai BND

Medicamente

Beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, digoxin și diverse medicamente anti-aritmice ce suprima funcția SN. Medicamente antiaritmice care pot duce la BND sunt următoarele:

  •      Digitalice -  cauza de bloc sinoatrial
  •      Propranolol
  •      Verapamil
  •      Chinidina
  •      Procainamidă
  •      Lidocaina

Disfuncție autonomă

BND pot fi secundara disfuncției autonome a sistemului nervos la pacienții cu sincopă neurocardiogenă și hipersensibilitatea sinusului carotidian. Condiții asociate cu hipervagotonia marcata precum la sportivi bine pregătiți, pot duce, de asemenea, la BND. Cu toate acestea, dovezile sugerează că ar putea exista un factor intrinsec, precum cordul marit la sportivi bine pregătiți care dezvolta BND.

Cauze chirurgicale, în special din operații care implică atriul drept. Pacienții cu transpozitie de vase mari sunt supusi în prezent la operații de comutare arteriala, care evită extinsiile liniilor de sutură atriale care duc la deteriorarea SN (nodul sinusal).

Alte cauze

Febra reumatica este o alta cauza a BND. O astfel de disfuncție poate rezulta, de asemenea, de la boli ale sistemului nervos central, care este de obicei secundară cresterii presiunii intracraniene cu creștere ulterioară a tonusului parasimpatic.

Boli endocrine metabolice (hipotiroidie și hipotermie) si dezechilibre electrolitice (hipokaliemie și hipocalcemie) sunt alte condiții care pot contribui la BND.

Fiziologie

Nodul sinusal (SN) este o structură localizată subepicardic, de obicei în peretele atrial drept aproape de intrarea in vena cava superioara la capătul superior al șanțului terminal. Acesta este format dintr-un grup de celule capabile de depolarizare spontana. În mod normal, aceste celule depolarizeaza la frecvente mai mari decat celula stimulatorului cardiac latent al inimii(miocardul). Prin urmare, un SN sănătos direcționează frecventa la care inima bate. Impulsurile electrice generate în SN trebuie apoi conduse în afara SN pentru a depolariza restul inimii.

Activitatea SN este reglementată de sistemul nervos autonom. De exemplu, stimularea parasimpatica determină bradicardie sinusală, pauze sinusale, sau bloc sino-atrial. Aceste acțiuni scăd automatismul SN, scăzând astfel frecvența cardiacă.

Stimularea simpatica, pe de altă parte, crește panta fazei a 4-a de depolarizare spontana. Acest lucru crește automatismul SN, crescând astfel ritmul cardiac. Aportului de sange la SN este asigurată de artera coronară dreaptă în cele mai multe cazuri.

Fiziopatologie

BND implică anomalii ale SN formarea de impulsuri și propagare, care sunt adesea însoțite de anomalii similare în atriu și în sistemul de conducere al inimii. Împreună, aceste anomalii poate duce la rate ventriculare inadecvat de lente și pauze lungi în repaus sau în timpul diferitelor solicitări. Când BND este usoara, pacientii sunt de obicei asimptomatici. Cand BND devine mai severa, pacientii pot dezvolta simptome datorate hipoperfuziei de organe și puls neregulat. Astfel de simptome includ următoarele:

  •      oboseală
  •      amețeală
  •      confuzie
  •      cădea
  •      sincopă
  •      angină
  •      simptomele insuficienței cardiace și palpitații

La unii pacienti cu rãspuns ventricular rapid, conversia va evidentia o frecventã foarte lentã (sindromul bradi-tahi) datoratã afectiunii subiacente a tesutului pacemaker-ului (sindromul sinusului bolnav/boalã de nod sinusal).Tahiaritmiile sunt de obicei de tipul: fibrilatiei atriale, tahicardiilor jonctionale, tahicardii supraventriculare (TSV) prin reintrare.

Bradiaritmiile sunt din categoria: bradicardie sinusalã severã, pauza sinusalã prelungitã, si blocul SA, de obicei asociat cu tulburãri de conducere AV, ritmuri de scãpare AV jonctionale inadecvate.

Semnificatia clinicã

Simptomele bolii de nod sinusal sunt datorate efectelor frecventei cardiace rapide sau lente. Simptomele comune
includ starea presincopalã sau sincopa, palpitatii, dispnee, dureri toracice, si accidente cerebrovasculare.

Cauze

O largã varietate de boli cardiace pot afecta nodul sinusal si nodul atrioventricular (AV) si sã producã aritmiile din boala de nod sinusal: boli ischemice si reumatice, miocardite si pericardite, boli reumatismale, tumori metastatice, leziuni chirurgicale, sau cardiomiopatii.

Situatii ca durerile abdominale, presiune intracranianã crescutã, tireotoxicozã, si hiperpotasemie, care cresc tonusul vagal, pot exacerba tulburãrile bolii de nod sinusal si pot creste intensitatea simptomelor. Medicamente ca digoxinul, chinidina, procainamida, disopiramida, nicotina, antagonistii b-adrenergici, sau blocantii canalelor de calciu pot intensifica de asemenea simptomele.

Categorii: 
Cardiologie
Simptome: 
Astenie
Bradicardie
Cefalee
Confuzie
Dispnee
Durere in piept
Lipotimie
Mialgie
Palpitatii
Sincopa
Tahicardia
Tulburarile somnului
Diagnostic: 

Diagnosticul de certitudine se pune pe baza aspectelor clinice si paraclinice.Anamneza si istoricul familial de boli cardiovasculare ale pacientului sunt elemente cheie in drumul spre un diagnostic exact.

Monitorizarea ECG ambulatorie sau studiile electrofiziologice sunt de obicei necesare pentru diagnosticul bolii de nod sinusal, deoarece un ECG de rutinã nu va arãta în mod normal aritmiile comune în acest sindrom. Demonstrarea unei sensibilitãti crescute a nodului sinusal la masajul sinusului carotidian, la manevra Valsalva, sau la atropinã sugereazã disfunctia nodului sinusal dar nu este o dovadã certã pentru diagnosticul de boalã de nod sinusal.

Tratament: 

Tratamentul de urgenta in cazul disfunctiei de nod sinusal consta in administrarea de: atropină (0,04 mg / kg intravenos la fiecare 2-4 ore) și/sau izoproterenol (0,05-0,5 mcg/kg/min intravenos). Un stimulator cardiac temporar implantabil este uneori necesar in ciuda terapiei medicale.

La pacienții cu bradiaritmii-tahiaritmii, tahiaritmiile pot fi controlate cu digoxin, propranolol, sau chinidina. Cu toate acestea, acești pacienți trebuie monitorizați îndeaproape prin monitorizarea Holter pentru a se asigura că bradiaritmiile nu sunt exacerbate sau provoacă simptome alarmante (de exemplu, amețeli, sincopă, CHF); in cazul in care acestea apar este indicata implantarea unui pacemaker permanent.

Boala de nod sinusal este cea mai frecventã indicatie de cardiostimulare permanentã, 48% din implantãrile primare de cardiostimulatoare se fac pentru aceastã boalã a nodului SA (sinoatrial) si AV. Analizele retrospective indicã o scãdere a mortalitãtii, a incidentei ICC (insuficientei cardiace congestive), FA (fibrilatiei atriale) si a tromboembolismului, apãrute la pacientii care au stimulare atrialã ( de tip AAI sau DDD) fatã de cei care la care stimularea este ventricularã (de tip VVI).

Tratamentul tahiaritmiilor atriale cu digoxin, chinidinã, disopramidã,procainamidã, propanolol sau verapamil implicã riscul agravãrii unui bloc AV preexistent sau al unei pauze sinusale. În consecintã, cei mai multi pacienti ar trebui sã beneficieze de implantare de pacemaker înainte ca terapia medicamentoasã sã fie începutã.

Evolutie si prognostic

Incidența morții subite cardiace la pacienții cu BND este foarte scăzuta. Mortalitatea la pacienții cu BND este determinată în primul rând de bolile cardiovasculare de baza. Stimulatorul cardiac nu pare să afecteze rata de supravietuire la pacientii cu BND și este, prin urmare, folosit în principal pentru atenuarea simptomelor. Pacienții simptomatici cu funcție ventriculară normală sistemica și BND au un prognostic general bun cu frecventa atrială normala.

Pacienții cu sindrom Tahicardie-Bradicardie au un prognostic mai rau decat la pacientii cu BND izolat. Prognosticul global la pacienții cu BND și disfuncție ventriculară sistemică suplimentare depinde de disfunctie lor ventriculară de bază saude insuficiența cardiacă congestivă (ICC).

Morbiditatea și mortalitatea

Complicațiile de SND include următoarele:

  • Moarte subită cardiacă (rar)
  • Sincopă
  • Trauma-prin sincopa
  • Evenimente tromboembolice, inclusiv accident vascular cerebral - în special la pacienții cu sindrom
  • Tahicardie-Bradicardie
  • Disfuncție cardiacă din cauza bradicardie și pierderea de AV sincronie
  • Tahiaritmii atriale - cum ar fi flutter atrial sau fibrilație
Bibliografie: 
1. http://emedicine.medscape.com/article/158064-overview 2.Jones SA, Boyett MR, Lancaster MK. Declining into failure: the age-dependent loss of the L-type calcium channel within the sinoatrial node. Circulation. Mar 13 2007;115(10):1183-90. [Medline]. 3. Joung B, Lin SF, Chen Z, Antoun PS, Maruyama M, Han S. Mechanisms of sinoatrial node dysfunction in a canine model of pacing-induced atrial fibrillation. Heart Rhythm. Jan 2010;7(1):88-95. [Medline].

Persistenta canalului arterial

Generalitati: 

Ce este persistenta canalului arterial?

Persistenta cacalului arterial reprezinta o malformatie la nivelul inimii care survine in momentul in care, dupa nastere, vasul de sange care face legatura intre aorta si ramura stanga a arterei pulmonare ramane deschis/permeabil.

Canalul arterial este necesar pentru superavietuirea si dezvoltarea fatului. Plamanii acestuia, inaintea nasterii, nu functioneaza, fatul primind tot oxigenul necesar de la mama. Sangele care revine la inima va trebui sa ocoleasca plamanii, aceasta circulatie sanguina presupunand doua moduri de ocolire: canalul arterial si foramen ovale sau deschiderea atriilor cordului fetal (atrii care sunt doua la numar). Cele doua cai de comunicare se vor inchide la putin timp dupa ce fatul este nascut, iar, dupa nastere, in momentul in care nou-nascutul poate respira de unul singur, plamanii sai devenind functionali, sangele va trebui sa fie pompat catre aceste organe. Canalul arterial va fi considerat ca fiind permeabil/deschis sau persistent daca nu se va inchide singur intr-un termen de trei zile dupa ce copilul este nascut.

Aceasta malformatie cunoscuta sub denumirea de persistenta a canalului arterial este, de cele mai multe ori, daunatoare pentru copil; se intampla sa existe si anumite cazuri cand ea poate fi benefica, cum este, de pilda, cazul existentei tetralogiei Fallot (un defect congenital la nivelul inimii care consta intr-o asociere de 4 anomalii de tip anatomic).

Asadar, cand avem de a face cu prezenta anumitor malformatii la nivel cardiac, persistenta canalului arterial este cea care poate facilita supravietuirea. Atunci cand fluxul sanguin care circula inspre plamani este blocat, canalul arterial este cel care permite acestuia sa ajunga la organe. In cazul in care este vorba despre copii care s-au nascut avand diferite malformatii congenitale complexe la nivelul inimii (de pilda, transpozitia vaselor mari sanguine), persistenta canalului arterial faciliteaza supravietuirea copilului prin intermediul amestecarii sangelui rosu sau oxigenat cu sangele albastru, adica cel neoxigenat.

Persistenta canalului arterial face ca sangele sa poata circula din aorta in artera pulmonara. Aorta se formeaza la baza ventriculului stang al inimii, fiind artera principala din organism, iar artera pulmonara porneste din ventriculul drept al inimii. Circulatia sangelui din aorta in artera pulmonara are drept efect o crestere a presiunii in cadrul circulatiei pulmonare si o exagerare a activitatii ventriculului drept. Mai mult, cantitatea fluxului sanguin care revine de la plamani spre atriul stang (prin intermediul venelor pulmonare) va creste, iar rezultatul consta intr-un efort in plus depus de partea stanga a inimii. Toate acestea pot sa determine o dilatare a ventriculului stang si a atriului.

Daca gradul permeabilitatii/deschiderii canalului arterial este suficient de crescut, acest fapt poate provoca aparitia bolii vasculare pulmonare, in final, conducand la instalarea insuficientei cardiace, cu alte cuvinte, pomparea unei cantitati insuficiente de sange a inimii spre organism.

Ce factori de risc exista in cazul persistentei canalului arterial?

  • Copiii care au malformatii congenitale la nivelul inimii cum ar fi transpozitia vaselor sanguine mari sau tetralogia Fallot, au, de cele mai multe ori, asociata acestora si persistenta canalului arterial.
  • Bebelusii cu Sindrom Down (afectiunea genetica ce presupune ca fatul afectat va avea 3 cromozomi 21, in loc de 2, cat este normal) vor avea parte, mult mai des, si de malformatii congenitale cardiace.
  • Persistenta canalului arterial este o malformatie prezenta mai des in cazul nou-nascutilor prematur. Un nou-nascut prematur este acela care s-a nascut intre 22-37 de saptamani complete ale sarcinii. Prematuritatea are o complicatie intalnita destul de frecvent, si anume, sindromul de detresa respiratorie care se manifesta prin dificultatea respiratiei si tegumente cu coloratie cianotica. Acest sindrom se considera a fi un factor mare de risc pentru persistenta de canal arterial.
  • Diabetul zaharat prezent la mama, in cazul in care nu este controlat, poate afecta glicemia fatului, adica cantitatea de glucoza prezenta in sange, efectele fiind unele foarte daunatoare in ceea ce priveste dezvoltarea fatului.
  • Rubeola congenitala este si ea o afectiune care se asociaza frecvent cu prezenta unor malformatii congenitale la nivel cardiac. Boala este una de o gravitate crescuta, reprezentand o consecinta a faptului ca virusul rubeolic a fost transmis prin placenta, pe perioada sarcinii. Riscul ca rubeola congenitata sa se declanseze este cu atat mai mare cu cat virusul care o provoaca poate traversa placenta pe perioada primului trimestru de sarcina. In aceasta perioada are loc dezvoltarea organelor si a tesuturilor fatului (procese numite organogeneza si embriogeneza).
  • Dezvoltarea fatului mai poate fi sever afectata si de consumul medicamentelor, a drogurilor, a alcoolului sau de expunerea la radiatii si substante chimice a mamei pe perioada sarcinii.

Ce simptome manifesta persistenta canalului arterial?

Simptomele acestei malformatii vor varia in functie de varsta gestationala a copilului in momentul nasterii si de gravitatea si gradul defectului.

Canalul arterial persistent care are dimensiunile mai mici nu va genera nici un fel de simptome, putand ramane fara sa fie diagnosticat o vreme.

Copiii nascuti prematur pot avea alte afectiuni legate de prematuritate, iar testele in vederea diagnosticarii pot evidentia posibile defecte la nivel cardiac.

Simptomele care pot fi generate de persistenta canalului arterial sunt urmatoarele:

  • transpiratii in exces
  • pofta de mancare scazuta sau chiar inexistenta, fapt care poate conduce la intarzieri de dezvoltare si crestere
  • dificultate sau efort marit in cadrul respiratiei ( dispnee); respiratie foarte rapida ( tahipnee)
  • cresterea frecventei cardiace ( tahicardie)
  • oboseala/ slabiciune accentuata, din cauza acesteia alaptatul poate sa fie extrem de dificil

Ce complicatii poate genera persistenta canalului arterial?

  • infectii frecvente la nivelul plamanilor
  • hipertensiune pulmonara (cresterea peste limita normala a tensiunii din arterele pulmonare); cresterea fluxului sanguin din arterele plamanilor va avea drept efect o crestere a presiunii si in circulatia sanguina a plamanilor, fapt care va mari efortul pe care il face partea dreapta a inimii
  • aritmiile (dereglarile de ritm ale inimii in ceea ce priveste frecventa sau regularitatea acesteia)
  • insuficienta cardiaca generata de un efort prea mare exercitat de inima si un aport prea mic de oxigen; cand muschiul cardiac pompeaza o cantitate insuficienta de sange necesara corpului, va aparea insuficienta cardiaca
  • endocardita: infectii ale stratului intern al inimii (endocard) sau ale valvelor; afectiunea apare deseori in cazul pacientilor cu malformatii congenitale la nivelul inimii, fiind cauzata de prezenta bacteriilor sau fungilor care patrund in circulatia sangelui si se raspandesc in interiorul inimii, mai ales in valve; patrunderea bacteriilor in sange se poate face pe mai multe cai, dintre care cele mai frecvente sunt procedurile chirurgicale sau interventiile care intra in sfera stomatologiei
  • sindromul Eisenmenger: o afectiune cronica obstructiva a plamanilor care se declanseaza drept consecinta a unui sunt mare stanga-dreapta existent inca din momentul nasterii; acesta va cauza o crestere a presiunii arteriale de la plamani catre niste grade apropiate celor sistemice, astfel sangele va curge birectional sau dreapta-stanga, deseori; un efect va fi aparitia cianozei, simptomele cele mai grave fiind insuficienta cardiaca congestiva, hemoptiziile sau chiar moartea subita
  • canalul se poate calcifia mai ales in cazul adultilor inaintati in varsta, iar, in cadrul interventiei chirurgicale, medicul chirurg va intampina dificultati 
Categorii: 
Cardiologie
Pediatrie
Simptome: 
Anorexie
Astenie
Dispnee
Intarziere in crestere
Paliditatea pielii
Slabiciune
Tahicardia
Tahipnee
Transpiratia excesiva
Diagnostic: 

Ascultatia inimii

In cadrul procesului de ascultare a cordului cu stetoscopul, medicul poate detecta posibilele defecte prezente. Indiciul existentei unei pesistente de canal arterial este reprezentat de suflul sistolo-diastolic, acesta fiind continuu si cu o amplitudine maxima langa zgomotul cu numarul doi.

Radiografia toracica

Aceasta are capacitatea de a oferi o imagine a toracelui in care pot fi observate inima si plamanii, imagine care este obtinuta prin intermediul expunerii intregului torace la razele X. O astfel de explorare va oferi informatii si imagini generale despre forma, dimensiunea si structura plamanilor si a inimii. In cazul in care este vorba despre o forma usoara de persistenta a canalului arterial, radiografia toracica va scoate in evidenta o imagine normala a circulatiei pulmonare si a formei cardiace. Daca este vorba de forme grave ale afectiunii, cordul va avea dimensiunile marite, circulatia pulmonara va aparea ca fiind accentuata, iar trunchiul arterei pulmonare va avea un aspect bombat.

Ecocardiografia

Aceasta metoda de diagnosticare utilizeaza ultrasunetele in vederea obtinerii imaginilor pericardului (foita care inveleste inima), a atriilor, valvelor si a ventriculelor. Ecocardiografia poate masura dimensiunea camerelor cordului, forta contractiilor de miocard, grosimea pe care o au peretii inimii si felul in care functioneaza valvele. In cazul in care exista persistenta canalului arterial, metoda va releva lungimea, diametrul si aspectul acestui canal.

Electrocardiograma

ECG/EKG desemneaza traseul tutror impulsurilor electrice din cord, traseu inregistrat cu ajutorul unor electrozi mici care se vor fixa pe pieptul pacientului, apoi se vor conecta la un aparat numit electrocardiograf. Daca este prezenta persistenta canalului arterial, electrocardiograma va fi una normala sau necaracteristica. In cazul in care este vorba de o electrocardiograma necaracteristica, vor fi prezente semne precum unda P mitrala, hipertrofie biventriculara sau hipertrofie ventriculara stanga. Electrocardiograma mai are capacitatea de a releva si o posibila anormalitate a ritumurilor cardiace (artimie).

Cateterismul cardiac

Acesta reprezinta o interventie chirurgicala invaziva care poate oferi informatii de o acuratete maxima legate de structurile din interiorul cordului. Cateterismul cardiac presupune introducerea unui tub subtire si flexibil, din plastic, numit cateter, prin artera femurala sau prin vena pana la atriul stang al inimii. Pe parcursul procedurii presiunea sanguina si presiunea oxigenului din toate cele patru camere ale cordului, din aorta si din artera pulmonara vor fi masurate. Frecvent, este obisnuita injectarea unei substante de contrast care va facilita o vizualizare mai clara si mai precisa a structurilor aflate in interiorul cordului. In cazul in care este prezenta persistenta canalului arterial, rezultatele vor evidentia in artera pulmonara sange arterial oxigenat.

Tratament: 

Tratamentul medicamentos

La copiii prematuri, inchiderea canalului arterial poate avea loc cu ajutorul antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS), de pilda, indometacinul sau ibuprofenul. Acestea au capacitatea de blocare a substantelor chimice prezente in organism care impiedica inchiderea canalului arterial; aceste substante se numesc prostaglandine.

Tratamentul chirurgical

Procedura chirurgicala de reparare a persistentei canalului arterial presupune legarea (ligaturarea) vasului de sange, pas urmat de sectionarea canalului arterial. Toate acestea pot fi realizate prin intermediul unei interventii chirurgicale pe cord deschis (efectuandu-se toracotomia) sau cu ajutorul cateterismului.

In ceea ce priveste cateterismul, utilizarea acestei metode de inchidere a canalului arterial prezinta o rata mai mare de 40% a esecului.

Procedura chirurgicala de tip clasic este recomandat sa fie facuta in perioada copilariei sau pe parcursul pubertatii. Daca persistenta canalului arterial mai are si complicatii precum sindromul Eisenmenger, boala pulmonara vasculara, atunci ligaturarea si sectionarea canalului arterial nu sunt deloc recomandate, solutia pentru astfel de cazuri fiind transplantul de plamani.

Profilaxia endocarditei infectioase

Pacientii care au primit diagnosticul de persistenta a canalului arterial manifesta un risc sporit de dezvoltare a endocarditei infectioase care presupune o infectie a valvelor si a camerelor cardiace.

In acest sens, de fiecare data cand pacientii necesita manevre invazive ce presupun sangerare, acestia trebuie sa urmeze tratamente cu antibiotice, fiindca orice interventie invaziva poate avea drept urmare introducerea in circulatia sanguina a microorganismelor becteriene ce se pot, in final, localiza la nivelul cordului. Antibioterapia este necesara pentru aceste persoane anterior oricarei din urmatoarele proceduri:

  • orice fel de interventii chirurgicale
  • proceduri de stomatologie care presupun sangerare
  • traumatisme precum taieturi, contuzii, fracturi
  • operatii de cezariana (nasterea pe cale naturala nu este recomandata femeilor diagnosticate cu stenoza mitrala)
  • efectuarea colonoscopiei, a tubajului gastro-duodenal, a endoscopiei digestive superioare, a citoscopiei etc.
Bibliografie: 
<p>http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001560.htm <br>http://yourtotalhealth.ivillage.com/patent-ductus-arteriosus.html?pageNum=1#1 <br>http://www.mayoclinic.com/health/patent-ductus-arteriosus/DS00631 <br>http://www.healthline.com/galecontent/patent-ductus-arteriosus-3 <br>http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_hrnewborn/pda.cfm <br>http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/pda/pda_what.html</p>

Insuficienta cardiaca

Generalitati: 

Ce este insuficienta cardiacă ?

IC (insuficienţa cardiacă) este un diagnostic funcţional care se referă la îndeplinirea în sistemul circulator a funcţiei de pompă de către inimă. Aceasta face ca definirea IC să fie facută în termenii unei funcţii alterate, adică să fie о definire fîziopatologică.

Clasic IC este definita ca sindromul clinic determinat de incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii necesităţilor metabolice ale organismului sau asigurarea acestui debit cu preţui unei creşteri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului.

Cauzele aparitiei insuficientei cardiace

În evaluarea pacientilor cu insuficienta cardiaca, o mare importanta o prezinta nu numai identificarea etiologiei insuficientei cardiace cât si a factorilor precipitanti ai acesteia. Anomaliile cardiace produse de o leziune congenitala sau dobândita, asa cum ar fi stenoza aortica valvulara, pot exista multi ani fara a produce nici un simptom clinic. Se disting doua categorii de factori declansatori ai insuficientei cardiace: factori cauzali primari si factori precipitanti.

Factorii cauzali primari ai insuficienţei cardiace

Factorii de suprasolicitare fizică a cordului

  • suprasolicitări prin rezistenţă crescută
  1. intracardiacă: stenoze valvulare
  2. extracardiacă:creşteri tensionale
  • suprasolicitări prin volum crescut
  1. intracardiaca:insuficienţe valvulare, şunturi intracardiace
  2. extracardiaca: şunturi' extracardiace
  • Factori de scădere a eficienţei contracţiei
  1. scăderea contractilităţii globale a miocardului: cardiomiopatii secundare sau primitive
  2. scăderea masei miocardice: infarctul miocardic
  • Factori ce împiedică umplerea cardiacă
  1. scăderea complianţei cardiace: cardiomiopatii restrictive
  2. boli pericardice: exemplu pericardita constrictivă sau exsudativă (tamponada cardiacă)
  3. obstrucţii intracardiace: mixomul atrial
  4. scurtarea diastolei: exemplu tahicardii excesive.

Factorii precipitanţi ai insuficienţei cardiace

A. Factori cardiaci

  1. inflamaţie (miocardite, endocardite)
  2. toxice şi medicamente inotrop negative
  3. ischemie miocardică
  4. tulburări de ritm sau conducere
  5. leziuni mecanice acute

B. Factori extracardiaci

  1. creşteri ale tensiunii arteriale sistemice sau pulmonare
  2. creşteri ale volemiei
  3. sindroame hiperkinetice (anemie, febră)
  4. necomplianţa bolnavului

Clasificare insuficientei cardiace

Insuficienta cardiaca se poate clasifica in:

insuficienţă cardiacă dreaptă, stângă sau globală ce se referă la originea simptomelor sau semnelor; în IC dreaptă defectul functional aparţine cordului drept şi deci există stază sistemică (în sistemul cav ,,în spatele“ atriului drept- presiune de umplere crescută); în IC stângă defectul este al cordului stâng cu presiune de umplere crescută şi deci presiune atrială stângă crescută şi stază pulmonară (,,în spatele" atriului stâng); insuficienţă cardiacă globală comportă presiuni de umplere crescute a ambilor ventriculi şi deci stază şi sistemică şi pulmonară;

insuficienţă ventriculară se referă strict la alterarea funcţiei unui ventricul, respectiv a miocardului (situaţia ciinică cea mai frecventă); există însa şi insuficienţă cardiacă fără insuficienţă ventriculară, exemplul cel mai comun fiind stenoza mitrală în care există о cedare a funcţiei cordului stâng, dar prin baraj mecanic şi nu prin insuficienţă ventriculară; deci insuficienţă a cordului, dar nu a ventriculului stâng;

insuficienţă congestivă se referă la manifestările de congestie venoasă secundara creşterii presiunii venoase în IC; termenul se foloseşte mai ales în legătură cu congestia sistemică sau coexistenţa stazei pulmonare şi sistemice;

insuficienţă refractară sau ireductibiiă sunt termeni clinici care se referă la imposibilitatea reducerii simptomatologiei IC sub un tratament dat; ambii termeni sunt evident legaţi de natura şi complexitatea tratamentului aplicat;

insuficienţă ante- şi retrogradă sunt termeni fiziopatologici de explicare a apariţiei manifestărilor IC, respectiv scăderea debitului (anterograd) sau creşterea presiunii venoase (retrograd);

insuficienţă hipodiastolică desemnează о IC determinată de un deficit de umplere cardiacă (de exemplu în pericardita constrictivă, în cardiomiopatiile restrictive etc.).

Insuficienţă cardiacă reprezintă deci iniţierea mai multor fenomene care pot fi simultane sau succesive şi care pot fi sistematizate în:

  • insuficienţă circulatorie, cu scăderea perfuziei tisulare
  • manifestări congestive prin creşterea presiunii venoase pulmonare sau/şi sistemice
  • insuficienţă sau cedarea miocardică, respectiv alterarea funcţiei sistolice
  • şi/sau diastolice a miocardului (disfuncţia miocardică sistolică şi/sau diastolică)

Tabloul clinic al insuficientei cardiace

A. INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ

Simptomul dominant al insuficienţei cardiace stângi este dispneea. Ea este datorată creşterii presiunii venoase şi capilare pulmonare, cu creşterea rigidităţii pulmonare (scăderea complianţei) şi în consecinţă a efortului relativ respirator. Staza pulmonară determină о stimulare a receptorilor J pulmonari, şi ca urmare о activare (stimulare) a centrului respirator. La aceasta se adaugă uneori un grad de rezistenţă crescută în căile respiratorii, manifestată clinic prin semnele unui bronhospasm (astmul cardiac), şi о mai proastă irigare a muşchilor respiratori (care determină şi oboseala acestora).

Dispneea de efort apare ca urmare a creşterii presiunii pulmonare la о solicitare de mărire a debitului cardiac prin efort. Ea este influenţată şi de condiţiile în care are loc efortul (frig, postprandial) sau poate lipsi dintr-o anamneză
superficială, dacă bolnavul îşi limitează spontan efortul sau s-a obişnuit cu simptomul. De aceea dispneea trebuie căutată şi cuantificată activ în anamneză.
Dat fiind că dispneea de efort se accentuează odată cu progresia deficitului cardiac ea cstc folosită în gradarea insuficienţei cardiace, clasificarea pe această bază propusă de New York Heart Association (NYHA) fiind unanim acceptată-  tabel I

Alte simptome ale insuficienţei cardiace stângi sunt: tusea, hemoptizia, astenia, respiraţia Cheyne-Stokes. Tusea apare în situaţii similare (efort, nocturn) şi este echivalenta dispneei.

Este caracteristic neproductivă. dar uneori poate fi însoţită de spută mucoasă (iritaţie bronşică), seroasă-spumoasă (edem pulmonar acut) sau hemoptoică (efracţie vasculară bronşică). Tusea datorată strict insuficienţei stângi nu trebuie
confundată cu tusea secundară unor complicaţii ale insuficienţei cardiace (embolie pulmonară, infecţie bronşică).
Hemoptizia se datoreaza rupturii unor anastomoze între circulaţia venoasă bronşică (sistemică) şi cea pulmonară datorate hipertensiunii pulmonare sau rupturii capilarelor pulmonare in alveole, din aceeaşi cauză.

Astenia sau fatigabilitatea este expresia scăderii debitului cardiac cu perfuzie musculară insuficientă. Ea apare iniţial la efort determinând о oboseală precoce, iar apoi şi in repaus. Trebuie deosebită de dispneea datorată stazei, deoarece astenia este accentuată de hipovolemie şi deci de tratamentul diuretic. Respiraţia Cheyne-Stokes este expresia coexistenţei unei suferinţe, de regulă ischemie, a centrului respirator.

B. INSUFICIENŢA CARDIACĂ DREAPTĂ

a) Simptomatologia. Simptomatic insuficienţă cardiacă dreaptă este mai săracă decât cea stângă, staza sistemică repercutându-se subiectiv cel mai evident la nivel digestiv.
Dintre manifestările subiective ale stazei sistemice mai importante sunt:

  • hepatalgia, manifestată ca durere epigastrică şi/sau in hipocondrul drept,iniţial la efort, apoi şi in repaus;
  • balonările, greaţa şi anorexia.

De asemenea se poate întâlni astenie, oligurie şi, în fazele terminale, dispnee.

C. INSUFICIENŢA CARDIACĂ GLOBALĂ

Insuficienţă cardiacă globală reuneşte simptomele şi semnele ambelor forme anterioare descrise (stângă şi dreaptă). De regulă, în evoluţia bolii apar iniţial manifestările insuficienţei stângi (deoarece majoritatea leziunilor - valvulopatii, ateroscleroză, HTA - afectează cordul stâng), iar apoi cedează şi ventriculul drept şi insuficienţă devine globală. Alteori insuficienţa poate fi de la început a ambilor ventriculi (miocardite, cardiorniopatii). In cazuri speciale (cord pulmonar, hipertensiune pulmonară primitivă, valvulopatii drepte) insuficienţă cardiacă dreaptă este izolată.

Categorii: 
Cardiologie
Simptome: 
Astenie
Dispnee
Palpitatii
Diagnostic: 

Diagnosticul se stabileste pe baza aspectelor clinice si paraclinice.

EXAMENUL PARACLINIC ÎN INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ

lnsuficienţa cardiacă fiind un sindrom clinic este subinţeles că examenul paraclinic este puţin util în formularea diagnosticului; el permite cuantificarea insuficientei cardiace, diagnosticul diferenţial şi punerca în evidenţă a factorilor
cauzali şi precepitanţi.

1. Examenul radiologic cardiopulmonar arată mărirea de volum a cordului, putând preciza camerele a căror profil este mărit şi gradul cardiomegaliei precum şi semnele stazei pulmonare. Volumul cardiac poate fi normal sau aproape normal în insuficienţă cardiacă secundară unei disfuncţii diastolice.

La presiuni între 18 şi 25 mmHg apare edem interstitial vizibil ca imagini reticulare şi linii Kerley A (perihilar imagini de 4-6 cm şi groase de 1-2 mm) şi В (perpendiculare pe pleura, la baze, orizontale parietal şi verticale diafragmatic, scurte de 1-3 cm şi subţiri de 0,5-1 mm). La presiuni peste 30 mmHg apare edem alveolar, vizibil mai ales la baze ca opacităţi alveolare confluente, imprecis delimitate. Uneori aceste opacităţi sunt vizibile central ca „aripi de liliac“.
О bună corelaţie se poate stabili între diametrul arterei pulmonare lobare inferioare drepte şi gradul hipertensiunii pulmonare.

2. Electrocardiograma nu oferă date privind insuficienţă cardiacă, dar este obligatorie deoarece permite decelarea de factori cauzali şi urmărirea tratamentului.

3. Ecocardiografia permite о evidentă reafirmare a diagnosticului. Toate metodele de explorare ecografică îşi găsesc utilizarea în explorarea funcţiei cardiace.
Explorarea morfologică în mod M (unidimensional) sau 2D (bidimensional) permite evaluarea dimensiunilor cavităţilor cardiace, calcularea volumelor acestora (mai exact în 2D), măsurarea grosimii pereţilor. Aceste date primare
permit aprecieri directe privind dilatarea şi hipertrofia fiecărei cavităţi cardiace.
De asemenea ele permit date deductive privind masa ventriculului stâng şi indici de performanţă sistolică.

4. Rezonanta magnetică nucleară(RMN) permite о cuantifîcare exactă, dar foarte scumpă, a stazei pulmonare şi о evidenţiere exactă a cavităţilor şi pereţilor cardiaci.

5. Explorările biochimice arată efectele stazei asupra viscerelor: ficat (bilirubina şi transaminaze crescute în staza hepatică prelungită), rinichi (retenţie azotată, proteinurie datorită unui mecanism prerenal - scăderea debitului renal).
Ele sunt utile în urmărirea tratamentului. In acelaşi scop este foarte utilă ionograma serică şi urinară. In afara tratamentului se poate întâlm hiponatremie de diluţie şi în insuficienţele grave acidoză şi hiperlactacidemie. Diureticele
pot induce diferite modificări electrolitice şi de echilibru acidobazic.

Tratament: 

 TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CARDIACE

Tratamentul insuficienţei cardiace este unul în care individualizarea este obligatorie. Aceasta face cu atât mai necesară stabilirea unor obiective şi a unei linii strategice generale.
Fiind un sindrom functional, tratamentui profilactic al insuficienţei cardiace comportă profîlaxia sau tratamentui curativ al leziunilor care duc la decompensarea cordului. Odată aceste leziuni instalate şi ireversibile, progresia
către insuficienţă cardiacă este о chestiune de timp.

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI

In tratarea unui bolnav cu insuficienţă cardiacă se urmăresc următoarele obiective:

  1. reechilibrarea hemodinamică, respectiv corectarea perturbărilor fiziopatologice, ceea ce ar trebui să ducă la dispariţia manifestărilor clinice. Acest obiectiv cuprinde reducerea congestiei (respectiv a presiunii de umplere ventriculare) şi mărirea debitului cardiac (apropierea lui de necesităţile unei vieţi normale);
  2. prevenirea complicaţiilor, în primul rând a celor care pun in pericol viaţa bolnavului;
  3. menţinerea stării de echilibru hemodinamic respectiv prevenirea recurenţelor obişnuite în evoluţia bolii;
  4. prelungirea vieţii bolnavului in condiţiile unei afecţiuni cu о mortalitate deosebit de mare.

Prezentarea componentelor terapeutice permite şi enumerarea logică a mijloacelor de tratament. Acestea sunt:

  • repausul
  • dieta
  • medicaţia inotrop pozitivă: digitalice, beta-2-stimulante, inhibitorii fosfodiesterazei.
  • medicaţia diuretică,
  • medicaţia vasodilatatoare
  • medicaţia de blocare a activării neurohormonale: beta-blocantele, blocanţii enzimei de conversie,
  • tratamente speciale: proteze, transplant, cord artificial.
Bibliografie: 
1. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition 2. L. Gherasim "Tratat de medicina interna" vol 2 3.Willie T. Ong :Cardiology Blue Book", 3rd Edition

Angina pectorala

Generalitati: 

Ce este angina pectorala?

Angina este expresia unei ischemii miocardice şi reprezintă în acelaşi timp forma cea mai frecventă de cardiopatie ischemică (Cl).

Care sunt tipurile de angina pectorala?

Există mai multe tipuri clinice şi fiziopatologice de AP. Forma clasică de angina pectorala este denumita cronică stabilă. La aceasta s-au adăugat angina instabilă, angina variantă (Prinzmetal sau vasospastică), angina microvasculară; toate au în comun episoade de ischemie miocardică însoţite de dureri şi eventual de disfuncţie miocardică.

Angina pectorală stabilă are drept etiologie principală, la marea majoritate a pacienţilor, ateroscleroza coronară. Afectarea coronară neaterosclerotică din AP, ca şi din alte forme de Cl (cardiopatie ischemică) este rară, şi cel mai adesea ignorată în practică. In ultimii ani se insistă asupra AP prin afectarea organică sau funcţională a microvascularizaţiei coronare (şi coronare epicardice normale la explorarea coronarografică). Ischemie miocardică şi AP, fară afectare coronară se pot întâlni însă în stenoza aortică (strânsă), în cardiomiopatia hipertrofică, in hipertensiunea arterială pulmonară severă sau sporadic în alte câteva bolicardiace (stenoza mitrală, insuficienţă aortică, prolapsul de valvă mitrală).

Unele condiţii generate, însoţite de un sindrom hiperkinetic, pot produce sau agrava angina ca de ex.: sindroamele anemice severe, hipertiroidia, febra, prin mecanismul fiziopatologie general al ischemiei miocardice (dezechilibru dintre aportul de oxigen la miocard şi nevoile miocardice).

Forme clinice de angină pectorală

Există о multitudine de forme clinice de angină, în raport cu circumstanţele de apariţie, frecvenţa, evoluţie. Semnificaţia formelor clinice este diferită, în raport cu severitatea ischemiei miocardice a căror expresie este:

  • angina pectorală cronică stabilă ce se caracterizează prin episoade tranzitorii de durere precordială, în special de efort sau în alte condiţii care cresc consumul miocardic de oxigen (emoţii, frig, prânzuri bogate etc.); accesele anginoase au un istoric vechi şi sunt relativ stereotipe;
  • angina ,,de novo" este о angină de efort sau repaus, cu debut sub о lună, dar cel mai frecvent sub 2 săptămâni; ea precede adesea un IMA (infarct miocardic acut);
  • angina agravată este forma de angină pectorală care şi-a modificat în ultimele zile sau săptămâni caracterele sale; accesele dureroase sunt mai frecvente sau/şi mai intense, apar şi în repaus, răspund mai greu la nitraţi;
  • angina de repaus este, aşa cum arată şi numele, tipul dc angină la care durerile apar în repaus, in afara unor condiţii care cresc consumul miocardic de oxigen; accesele dureroase sunt mai prelungite, eventual mai intense şi răspunsul la nitroglicerină este mai lent. Angina de repaus poate urma unei perioade lungi de angină cronică stabilă, sau este о angină cu debut recent.

Angina de repaus are adesea semnificaţia unei ateroscleroze coronare extensive asociată unei boli trivasculare;

  • angina precoce postinfarct este angina cu apariţie în primele 14 zile de la debutul IMA; semnificaţia sa este relativ severă, întrucât poate fi expresia unei ischemii la distanţă, prin compromiterea circulaţiei colaterale sau a unei vasomotricităţi excesive în zona plăcii de aterom iniţial fisurate. Ea trebuie deosebită de angina tardivă sau reziduală post IM (infarct miocardic) , care apare la câteva săptămâni sau luni după un IMA şi ale cărei caracteristici о apropie de angina cronică stabilă. Angina postinfarct este mai frecventă după lMA-non Q;
  • angina Prinzmetal sau angina variantă este о formă de AP, de obicei de repaus, mai intensă şi mai prelungită şi care se însoţeşte de supradenivelarea segmentului ST, modificarea electrică dispărând odată cu încetarea accesului dureros. Ea semnifică о ischemie transmurală importantă, produsă prin spasmul unei artere coronare epicardice;
  • angina „intratabilă", termen rar utilizat, se referă la о angină pectorală cronică, cu accese dureroase frecvente, nelegate de condiţii speciale de provocare şi care răspund greu sau deloc la medicaţia antiischemică combinată.О parte din aceşti pacienţi au о boală multivasculară severă, care nu răspunde la tratamentui farmacologic antiischemic şi necesită explorare coronarograficăşi о metodă de revascularizare;
  • angina atipică este un termen imprecis, care defineşte posibile dureri anginoase, ale căror caractere principale sunt diferite de angina tipică, mai ales în ceea ce priveşte localizarea, caracterul senzaţiei dureroase, circumstanţele de apariţie şi răspunsul la nitraţi;
  • angina instabilă reuneşte mai multe forme clinice de angină (angina de novo, angina agravată, angina de repaus, angina precoce postinfarct), care au în comun о ischemie miocardică severă, ca urmare a unei plăci de aterom fisurate şi incomplet trombozate şi care poate evolua în scurt timp (zile, sau mai rar 1-3 săptămâni), către IMA.

Care sunt factorii de risc pentru angina pectorala?

Factori de risc pentru angina pectorala sunt:
• istoric familial de boala coronariana la varste tinere, infarct miocardic, angina pectorala sau alte afectiuni cardio-circulatorii
• hiperlipidemie (un nivel crescut de colesterol si trigliceride in sange)
• consumul excesiv de alcool
• hipernatremia
• diabetul zaharat tip II
• hipertensiunea arteriala
• sedentarismul
• obezitatea
• sexul masculin
• varsta dupa 40 - 50 ani
• fumatul
• stresul

Care sunt simptomele anginei pectorale?

Durerea anginoasă, care defineşte în mod esenţial boala, are caractere care о fac uşor de recunoscut, dacă este tipică şi anamneza este riguroasă. Durerea anginoasă survine în accese, la intervale variabile de timp, dar este similară ca
descriere de la un acces la altul - pentru fiecare bolnav - cu mici variaţii privind intensitatea; accesele sunt în bună parte stereotipe şi variaţiile mari ale descrierii caracterelor durerii, la acelaşi bolnav fac AP improbabilă.

Elementele caracteristiee ale durerii anginoase privesc:

1. sediul sau localizarea

2. iradierea durerii

3. caracterele senzaţiei dureroase

4. durata accesului şi intensitatea sa

5. condiţiile de apariţie ale acceselor dureroase.

1. Sediul durerii anginoase este tipic retrosternal, în porţiunea medie sau inferioară; mai rar durerea este precordială sau predominent epigastrică, interscapulară sau numai într-o zonă de iradiere. Localizarea epigastrică a durerii
este adesea о sursă potenţială de confuzie pentru diagnostic, atât pentru bolnav cât şi pentru medic. Dacă durerea epigastrică apare în accese, provocate de efort şi calmate la încetarea efortului, atunci diagnosticul este relativ uşor.
Aceeaşi regulă se aplică pentru durerile care au un alt sediu iniţial sau predominent.

2. Iradierea durerii anginoase este relativ variată, dar totuşi stereotipă, iradierile cele mai frecvente sunt în umărul stâng şi pe faţa internă a braţului antebraţului şi în ultimele două degete ale mâinii stângi, sau la baza gâtului.
Există însă о mare variaţie în iradierea durerii, care poate fi: în tot toracele anterior, în ambii umeri, bibrahial, interscapular, laterocervical stâng, în mandibulă, dinţi, regiunea faringeană, epigastru etc. în unele cazuri durerea poate
începe într-o zonă de iradiere, pentru ca apoi să se extindă şi retrosternal sau precordial; rareori durerea este resimţită numai într-o regiune de iradiere, dar originea sa ischemică este definită prin dependentă de efort.

3. Senzaţia dureroasă anginoasă este tipică- de constricţie sau presiune retrosternală sau/şi precordială-о parte din bolnavi descriu durerea ca о senzaţie de arsură, strivire sau ,,disconfort“ greu de definit. Percepţia durerii diferă însă de
la un individ la altul, precum şi de capacitatea pacientului dc a descrie clar caracterele durerii. Senzaţiile dureroase, situate precordial, descrise variabil de la о zi la alta, sau diferit pentru fiecare medic care examinează pacientul,
senzaţia de înţepătură sau junghi, strict localizate într-un punct, disesteziile prelungite - ore sau zile - în regiunea precordială, sunt elementele foarte puţin probabile de AP.

4. Durata şi intensitatea durerii sunt de asemenea variabile, durerea de intensitate medie ce incepe gradat cu o durata de 2-5 minute , dupa care atinge un maximum cu revenire la normal sau disparitie brusca a durerii este caracteristica anginei stabile. Durerea care apare in repaus si se intinde pe mai mult de 15 minute e caracteristica anginei instabile. Durerea ce depaseste in repaus 30 de minute si are un caracter acut este semn de ischemie cardiaca si cel mai probabil constituie reprezentarea clinica a unui infarct miocardic acut.

5. Condiţiile de apariţie ale durerii anginoase la un pacient cu angina cronică stabilă sunt, în principal, cele care cresc consumul miocardic de oxigen şi mai puţin cele care scad fluxul coronar. Durerea anginoasă poate fi produsă
tipic de efort, factori psihoemoţionali, frig, prânzuri bogate, efort fizic, tahiaritmii,dar poate apărea şi în repaus sau in somn.
Factorul cel mai comun care induce durerea anginoasă este efortul fizic: durerea urmează începutului efortului şi încetează în câteva minute în repaus.
Relaţia strânsă cu efortul (angina de efort) face ca AP să fie uşor de recunoscut, chiar când alte caractere ale durerii sunt atipice. Angina poate să apară in timpul efortului izotonic (dinamic) sau izometric (static). Necesităţile miocardice
de oxigen sunt mai mari în efortul izometric, decât în cel izotonic, întrucât stimularea simpatică şi creşterea ТА, sunt mai mari în primul tip de efort. Expunerea la frig poate produce angină de repaus sau la efort mic, la peste 50% din pacienţii cu boală coronară.

Mecanismul producerii ischemiei miocardice include creşterea nevoilor miocardice de oxigen - prin creşterea nivelului ТА şi a frecvenţei cardiace ca răspuns la frig - sau/şi vasoconstricţia coronară reflexă. AP cronică stabilă, este astfel mai severă în lunile de iarnă, in special la pacienţii cu о funcţie ventriculară stângă afectată. Factorii psihoemoţionali se regăsesc la originea multor accese anginoase, chiar dacă angina este tipică de efort. Anxietatea, frica, emoţiile intense pozitive sau negative produc ischemic miocardică tranzitorie - la persoanele cu leziuni coronare - prin creşterea nevoilor miocardice de oxigen induse de stimularea simpatică, creşterca frecvenţei cardiace şi a ТА, şi posibil prin vasoconstricţie coronară.

Categorii: 
Cardiologie
Simptome: 
Aritmii
Durere abdominala
Durere toracica
Teama (Anxietate)
Diagnostic: 

Pentru a diagnostica angina stabila sau instabila, este nevoie de anamneza, examen clinic si paraclinic.

Teste de diagnosticare și proceduri

Dacă medicul consideră că aveți angină pectorală instabilă sau daca este legata de o afecțiune cardiacă gravă, vi se vor  recomanda unul sau mai multe teste:

1. EKG (electrocardiograma)

O EKG este un test simplu, nedureros, care detectează și înregistrează activitatea electrică a inimii. Testul arată cât de repede bate inima și ritmul său (constant sau neregulat).

O EKG poate arata semne de deteriorare inimii din cauza CHD(cardiopatii hipertrofice dilatative) și semne de un atac de cord anterior sau curent. Cu toate acestea, unii oameni care au angina pectorala au EKG-uri normale.

2. Testele de stres
În timpul testării de stres, sunteti rugat sa efectuati efort fizic pentru a accentua frecventa cardiaca și a face inima sa bata repede în timp ce testele de inima sunt efectuate. Daca nu puteti face exercitii fizice vi se vor administra medicamente cardiotonice care sa induca frecventa cardiaca crescuta.

Un test de stres poate arata posibile semne si simptome de CHD, cum ar fi:

    a. Modificări anormale ale ritmului cardiac sau a tensiunii arteriale
    b. Dificultati de respiratie sau dureri toracice
    c. Modificări anormale ale ritmului cardiac sau activitatii electrice a inimii

3. Radiografii toracice

 O radiografie toracica ofera detalii importante ale organelor si structurilor din interiorul toracelui, cum ar fi inima, plămânii, și vasele de sânge.

O radiografie toracică poate dezvălui semne de insuficiență cardiacă. De asemenea, poate arăta semne de tulburări pulmonare și alte cauze ale simptomelor care nu sunt legate de CHD. Cu toate acestea, o radiografie toracică  nu este suficientă pentru a diagnostica angina pectorală sau o boală coronariană.

4. Angiografia coronariană si cateterismul cardiac

Medicul dumneavoastră vă poate recomanda angiografia coronariană , în cazul în care se suspectează o ICC(insuficienta cardiaca congestiva). Acest test folosește substanta de contrast și raze x speciale pentru a arăta interiorul arterelor coronare.

Pentru a obține colorantul în arterele coronare, medicul va folosi o procedura numita cateterism cardiac.
Un tub subtire, flexibil, numit cateter este introdus într-un vas de sange din brațul, zona inghinală (coapsă de sus), sau gât. Tubul este înfilletat în arterele coronare, iar substanta de contrast este eliberată în sânge. Radiatiile speciale actioneaza în timp ce vopseaua curge prin arterele coronare. Colorantul din substanta de contrast permite medicului studierea fluxului de sange prin inima și vasele de sânge.

5. Angiografie CT

Angiografia computerizata (Angio-CT) utilizează substanta de contrast și radiatii speciale pentru a arata fluxul de sange prin arterele coronare. Acest test este mai putin invaziv decat angiografia coronariana cu cateterism cardiac.

Pentru Angio-CT, se monteaza o linie intravenoasă in care injecteaza substanta de contrast in timpul scanarii la computer tomograf (CT), care va evidentia prin imagini seriate vasele de sange si eventualele obstructii sau ingustari ale acestora.

6. Testele de sange

Testele de sange verifica nivelul anumitor lipide, colesterol, glicemie și proteine ​​din sânge. Nivele anormale pot indica faptul că aveți factori de risc pentru boala cardio-vasculara.

Tratament: 

Tratamentul AP cronice stabile şi a diferitelor sale forme clinice a suferit schimbări substanţiale în ultimii 20 de ani. La tratamentul medical - central,în principal pe controlul durerii anginoase - s-au adăugat metode mai specifice de tratament ale bolii coronare şi metode de revascularizare miocardică.

I. Măsurile generale de tratament sunt esenţiale pentru bolnavul anginos, având în vedere caracterul cronic al afecţiunii.

Reducerea factorilor de risc ai aterosclerozei şi prevenţia secundară a CI (cardiopatiei ischemice) reprezintă un capitol esenţial în tratamentul general al anginei şi al CI în general. Intreruperea fumatului este obligatorie. La pacienţii cu hiperlipidemie, este de dorit să se facă о evaluare corectă a tipului de tulburare metabolică, mai ales dacă bolnavul anginos este sub 60 de ani.

Tratamentul hipolipidemiei va include iniţial măsuri dietetice adecvate şi eventual adăugarea ulterior de medicamente hipolipemiante. Statinele s-au dovedit a avea о eficienţa foarte bună în scăderea LDL-Colesterolului şi creşterea HDL-Colesterolului şi în reducerea cu peste 30% a evenimentelor coronariene ulterioare.
Modificarea stilului de viaţă şi a programului de activitate profesională şi socială a pacientului anginos, este tot atât de importantă ca unele măsuri de tratament medical.

II. Tratament medicamentos

Medicamentele folosite în tratamentui AP, cu efect antianginos şi antiischemic, aparţin a trei clase diferite: nitraţi, beta-blocante simpatice, blocante ale canalelor de calciu; în ultimii ani se folosesc, cu rezultate variate, molsidomin
şi nicorandil. Toate medicamentele antianginoase acţionează asupra parametrilor care induc dezechilibru între necesităţile miocardice de oxigen şi aportul de oxigen miocardice.

 Toate cele trei clase de medicamente sunt eficace în AP, dar prin mecanisme diferite şi cu indicaţii relativ diferite.

Terapia combinată în AP

Monoterapia, numai cu nitraţi, este adesea suficientă în terapia AP cronice stabile, cu accese rare. De multe ori însă angina cronică este mai severă facând necesară asocierea a două tipuri de medicamente antianginoase sau chiar triplă terapie.

Asocierea relativ frecventă este de nitraţi + beta-blocante, întrucât nitraţii cu acţiune prelungită produc relativ rapid toleranţă, fiind necesară întreruperea administrării lor pentru minim 12 ore, asociaţia acestora cu beta-blocante cu
acţiune prelungită (atenolol, metoprolol) poate oferi protecţie în timpul orelor fară nitraţi (de exemplu, in timpul nopţii). în plus, cele două grupe de medicamente au acţiuni complementare: nitraţii previn sau reduc dilataţia cardiacă
indusă de beta-blocante, iar acestea din urmă previn tahicardia indusă reflex de vasodilataţia indusă de nitraţi.
Asociaţia nitraţi + blocante de calciu este mai rar folosită, având în vedere efectele comune vasodilatatoare şi de scădere a ТА. Dacă este necesar, se pot asocia nitraţii cu diltiazem sau verapamil.

Combinaţia beta-blocante + blocante de calciu este larg folosită pentru unele efecte complementare. Eficienţa antianginoasă a asocierii nu este ferm stabilită, în general se asociază un beta-blocant cu nifedipină (sau altă dihidropiridină) sau eventual cu diltiazem. Combinaţia beta-blocant + verapamil poate produce bradicardie severă, bloc atrio-ventricular sau insuficienţă cardiacă.

Tripla terapie la pacienţii cu angină pectorală severă este relativ frecvent folosită, dar nu apare mai activă decât dubla terapie. în plus poate induce efecte adverse, greu controlabile, în general pacienţii anginoşi, la care se prescrie
tripla terapie, au mai degrabă nevoie de angiografie coronară şi о procedură de revascularizare.

III. Tratament chirurgical

Tehnici de revascularizare cardiaca (by-pass coronarian, angioplastia transluminală percutană coronară-PTCA,Stent-urile intracoronare, angioplastia cu laser (ELCA = excimer laser coronary angioplasty).

Bibliografie: 
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/angina/diagnosis.html L.Gherasim-Tratat de medicina interna-vol 2-Angina Pectorala cap XV pag573

Insuficienta mitrala de grad 1

Generalitati: 

Ce este insuficienta mitrala?

Insuficienta mitrala este o patologie in care valva mitrala nu se inchide complet, permitand sangelui sa intoarca inapoi in atriul stang in timpul contratiei ventriculului stang.

Valvele cardiace se comporta ca niste porti, care atunci cand se deschid lasa jetul de sange sa treaca intr-o singura directie (dinspre atriu spre ventricul). Valva mitrala este situata intre atriul si ventriculul stang. Ea permite trecerea fluxului sanguin din atriul stang in ventriculul stang. In mod normal, valva mitrala se inchide complet in timpul contractiei ventriculului stang impiedicand astfel intoarcerea sangelui inapoi in atriul stang. Atunci cand valva mitrala permite refularea sangelui din ventriculul stang in atriul stang, boala se numeste insuficienta ( regurgitare) mitrala.

Care sunt consecintele insuficientei mitrale?

Datorita inchiderii incomplete a valvei mitrale, in insuficienta mitrala, are loc intoarcerea unei cantitati variabile de sange din ventriculul stang in atriul stang. Secundar acestui lucru, va creste presiunea din atriul stang. Presiunea crescuta din atriul stang va determina cresterea presiunii in venele pulmonare (vase de sange ce aduc sangele de la plamani la inima), cu posibila instalare a unui edem pulmonar acut (acumulare de lichid in plamani). De asemenea, in insuficienta mitrala cronica mai apare si dilatarea atriului stang, care poate determina aparitia unei fibrilatii atriale. La randul ei, fibrilatia atriala se poate complica cu trombembolism pulmonar sau sistemic. Acest trombembolism se traduce prin aparitia de cheaguri care pot bloca arterele. Cel mai frecvent cheagurile migreaza in arterele de la niveul creierului determinand accident vascular cerebral.

Insuficienta mitrala determina si modificari la nivelul ventricului stang. In perioada de relaxare (diastola), ventriculul stang va primi atat volumul de sange regurgitat, cat si volumul de sange obisnuit care provine din circulatia pulmonara. In insuficienta mitrala cronica acest lucru va determina hipertrofia si dilatarea ventriculului stang. In insuficienta mitrala acuta, datorita faptului ca ventriculul nu este dilatat, va aparea insuficienta ventriculara.

Care sunt cauzele insuficientei mitrale?

Insuficienta mitrala se imparte in acute si cronica. Insuficienta mitrala acuta este determinata de endocardita, reumatism articular acut (RAA), ruperea ischemica a muschilor papilari, rupturi ale foitelor valvulare, disfunctia de proteza metalica, dilatatia acuta de ventricul stang.

Cauzele care duc la insuficienta mtrala cronica sunt reprezentate de prolapsul de valva mitrala, dilatatie de inel mitral posterior, calcificarile inelului mitral si mixomul atrial (rar).

  • Reumatismul articular acut (RAA) – apare secundar amigdalitei cu streptococ beta hemolitic tratate necorespunzator. Afectarea cardica apare la ani de zile distanta de episodul acut. RAA determina o deformare si rigidizare a cuspelor (foitelor) valvulare. Rematismul articular acut poate determina atat stenoza cat si insuficienta mitrala. In zilele noastre, reumatismul articular acut este o cauza rara de insuficienta mitrala.
  • Endocardita – reprezinta inflamatia si infectia endocardului (stratul intern al inimii).
  • Ruptura ischemica de muschi papilari (muschi care sustin valva mitrala) – apare scundar infacrtului miocardic acut. Ischemia poate duce la inchiderea incompleta a valvei (lucru tranzitoriu) sau la fibroza muschilor papilari (lucru permanent). Infarctul miocardic poate detremina si ruptura muschilor papilari, ce determina insuficienta mitrala acuta severa.
  • Prolapsul de valva mitrala (PVM) – se complica relativ rar cu insuficienta mitrala. PVM poate fi congenital (sindromul marfan sau sindormul Ehlers-Danlos) sau secundar unei endocardite.  Cel mai frecvent este afectata foita posterioara a velvei mitrale. In prolapsul de valva mitrala, cuspele valvei, proemina in atriu in timpul sistolei ventriculului stang. Astfel inchiderea normala a valvelor este impiedicata si apare regurgitarea mitrala.
  • Inaintarea in varsta – determina insuficienta mitrala degenerativa, secundar uzurii valvei mitrale. Odata cu inaintarea in varsta apare si calcificarea inelului mitral.
  • Hipertensiunea arteriala – determina in timp hipertrofia (ingrosarea) ventriculului stang. Acest lucru poate duce la afectarea inelului mitral, cu aparitia secundara a insuficientei mitrale.
  • Cardimiopatia dilatativa – este o patologie care se caracterizeaza prin dilaterea ventriculului stang cu determinarea secundara a insuficiemtei cardiace. In cardimiopatia dilatativa, apare dilatarea, subtierea si hipertrifia miocardului (muschiul inimii). Acest lucru va determina dilatare atriala, insuficienta  mitrala sau tricuspidiana.
  • Malformatii cardiace congenitale – defectul septal atrial, persistenta de canal atrio-ventricular.
  • Mixomul atrial – este o tumora cardiaca benigna. Mixomul este alcatuit din fibroblasti (celule ce apartin sistemului conjunctiv). Mixoamele po fi fi pediculate sau sesile (cu baza de implantare larga). Cele pediculate pot patrunde prin valva mitrala in ventricul, impiedicand umplerea ventriculara completa in timpul diastolei.
  • Plagi, traumatisme, rupturi sponate la nivelul cuspelor valvei mitrale.

 Care sunt simptomele insuficientei mitrale?

Simptomele insuficientei mitrale depind atat de rapiditatea cu care se intaleaza afectiunea (acuta sau cronica), precum si de gravitatea ei. In formele usoare sau medii de insuficienta mitrala, simptomele pot fi absente sau minime. In formele severe poate aparea insuficienta cardiaca. In insuficienta mitrala acut, in functie de rapiditatea instalarii, si de gravitatea ei, poate aparea edemul pulmonar acut sau socul cardiogen.

Simptomele insuficientei mitrale includ:

  • Dispneea (respiratie grea) de efort, ortopnee (pacientul nu poate respira in pozitia culcat, nu tolereaza decubitul)
  • Tuse
  • Hemoptizia ( expectoratie de sange)
  • Oboseala
  • Palpitatii (senzatia ca inima bate repede) – frecvente secundare fibrilatiei atriale
  • Confuzie, ameteli
  • Edeme la nivelul membrelor inferioare (marirea in volum a picioarelor).
  • Poliurie (urinare frecventa)

Care sunt complicatiile insuficientei mitrale?

Complicatiile insuficientei mitrale acute includ edemul pulmonar acut si insuficienta biventriculara. Insuficienta mitrala cronica duce la aparitia dilatarea atriului stang, dilatarea ventriculului stang, endocardita si fibrilatie atriala cu complicatiile ei (tromebolism pulmonar sau sistemic).

  • Hipertensiunea pulmonara – reprezinta cresterea tensiunii in circulatia pulmonara. Hipertensiunea pulmonara va determina insuficienta ventricului drept (cord pulmonar cronic).
  • Edem pulmonar acut – apar cand lichidele din vasele sanguine trec in interstitiu pulmonar si in alveolele pulmonare.
  • Insuficienta cardiaca – apare cand debitul cardiac nu mai este suficient pentru a asigura necesitatile organismului. Debitul cardiac depinde de functia ventricului stang. Insuficienta cardiaca poate fi si dreapta cand se asociaza cu acumulare de lichid in abdomen si la nivelul extremitatilor. In general sunt afectati ambii ventriculi.
  • Fibrilatia atriala – este cea mai frecventa aritmie cardiaca. Fibrilatia atriala determina contractii rapide si necoordonate ale atriilor. Avand o contractie ineficienta, sangele din atrii va stagna, favorizand astfel aparitia chegurilor de sange. Cheagurile pot migra in creier determinand accident vascular cerebral. In insuficienta mitrala, fibrilatia atriala este favorizta de dilatarea atriului stang.
  • Endocardita bacteriana – reperzinta inflamatia si infectia endocardului (stratul intern al inimii). Patologiile valvulare cresc riscul aparitiei unei endocardite. Pentru a prevenii endocardita, pacientii cu insuficienta mitrala severa vor urma un tratament antibiotic profilactic inaintea oricarei proceduri invazive.
Categorii: 
Cardiologie
Simptome: 
Ameteala
Astenie
Confuzie
Dispnee
Glezne umflate
Palpitatii
Respiratie dificila in pozitia culcat
Slabiciune
Tuse
Umflarea picioarelor
Urinare frecventa pe timpul noptii (nicturie)
Diagnostic: 

Care este diagnosticul insuficientei mitrale?

Diagnosticul de insuficienta mitrala se ridica dupa examinare fizica, dar este confirmat prin ecocardiografie.

Examenul fizic

  • Palparea – adesea freamat sistolic palpabil la nivelul apexului, soc apexian deplasat la stanga.
  • Auscultatie – zgomote cardiace ritmice, zgomot 1 atenuat (foitele sunt rigide). Se mai poate auzi un zgomot 3 (galop protodiastolic), ce apare dupa zgomotul 2. Zgomotul 3 indica dilatare severa de atriu stang. Caracteristic este prezenta unui suflu sistolic (suflu de frecventa inalta ce apare imediat dupa zgomotul 1, intens, uniform) audibil cel mai bine in focarul mitral, cu acientul in decubit lateral stang. Iradiaza in axila. Intensitatea suflului scade prin efectuarea manevrei valslva (respir fortat cu glorta inchisa). Intensitatea suflului poate creste in timpul efortului si dupa administrarea adrenalinei, nitroglicerinei, digoxinului, diureticelor, vasodilatatorelor.
  • Percutie – soc apexian deplasat la stanga si in jos in caz de hipertrofie de ventricul stang.

Ecocardiografia

Ecocardiografia transtoracica se efectueaza dupa ridicarea diagnosticul de insuficienta mitrala in urma auscultatiei cordului. Este o metoda neinvaziva ce utilizeaza ultrasunete trasnsmise prin intermediul unui transductor. Aparatul prezinta o sonda ecografica care este plasata pe torace, in dreptul inimii, in functie de incidenta care se doreste sa se obtina. Ecocardiografie permite evaluarea valvelor inimii, a kinetica, fractia de ejectie, presiunea in artera pulmonara, dimensiunile si volumele atriilor si ventriculilor. Ecocardiografia bimodala poate evidentia atat prezenta unei hipertensiuni pulmonare, precum si etiologia insuficientei mitrale (prolapsul de valva mitrala, endocardita, reumatismul articular acut, melformatiile congenitale, etc). Ecocardiografie Doppler este utila pentru detectarea fluxului de regurgitare si evaluarea severitatii insuficientei mitrale.

Ecografia cardiaca transesofagiana se efectueaza prin introducerea sondei prin esofagul pacientului (pacientul inghite sonda). Aceasta metoda ofera informatii mai precise si mai detaliate privind valvele si cavitatile. De asemenea este foarte utila pentru vizualizarea potentialilor trombi din atriul sau auriculul stang.

 Radiografia toracica

Radiografia toracica, metoda obtinuta in urma expunerii toracelui la radiatii X, permite vizualizarea siluetei cardice si a plamanilor. Radiografia toracica poate decela prezenta cardiomegaliei (marirea inimii), calcificari de inel mitral, aorta calcificata, congestie pulmonara, edem pulmonar acut. In insuficienta mitrala cronica se poate observa dilatarea inimii stangi (atriu si ventricul).

Electrocardiograma 

Electrocardiograma este o metode neinvaziva, ce inregistreaza activitatea electrica a inimii. Electrocardiograma traduce activitatea electrica a inimii sub forma de unde, segmente, si complexe, pe care le imprima pe o hartie milimetrica. Prin aceasata metode se poate evidentia dilatarea atriului stang (unda P larga – P mitral), hipertrofie de ventricul stang (prin calcularea indcelui Sokolow-Lion) cu sau fara modificari de faza terminala. De asemenea in cazul instalarii fibrilatiei atrilale, electrocardiograma reprezinta gold-standardul pentru diagnositicare ei. In fibrilatia atriala ritmul este neregulat, cu aparitia de unde f ce au o frecventa de 350-600 b/minut.

Cateterismul cardiac 

Cateterismul cardiac este indicat in cazul in care se stabileste interventia chirugicala in vederea inlocuirii valvei mitrale. Cateterismul cardica este o metoda invaziva ce se realizeaza prin introducerea unei cateter (tub flexibil) prin artera sau vena femurala pana in dreptul inimii. Apoi se intorduce o substanta de contrast. Se realizeza apoi o serie de radiografii.Cateterismul cardiac se utilizeaza cu scopul decelarii unei boli arteriale coronariene. De asemenea acesata metoda permite si masurarea presiunilor din atrii si ventriculi, precum se presiunea din circulatia pulmonara.

Tratament: 

Care este tratamentul insuficientei mitrale?

Tratament medicamentos

Tratamentul vasodilatator se indica in caz de insuficienta mitrala compensata precum si in caz de insuficienta cardiaca asociata. Vasodilatatoarele scad rezistenta vasculara perifeirca si rezistenta la ejectia sangelui in aorta (postsarcina). Acestea au ca urmare cresterea debitului sanguin, reducerea diemetrului ventricului stang, diminuarea orificiului de regurgitare, precum si reducerea volumului regurgitat. Dintre agentii vasodilatatori amintim inhibotorii enziemi de conversie, blocanti de calciu, nitratii.

  • Inhibitorii enzimei de conversie – administrati in insuficienta mitrala cronica, mai ales daca se asociaza cu insuficienta cardiaca. Scad tensiunea arteriala.
  • Blocantii de calciu – nifedipina – este un relaxant al musculaturii netede arteriale si coronariene. Scad erezsitenta perifierica, si reduce postsarcina. Se administreaza si in hipertensiunea pulmonara.
  • Nitratii – Nitroglicerina sau nitroprusiatul de sodiu – se utilizeaza pentru a scadea presiune din aorta. Se reduce astfel postsarcina si se creste volumul bataie.

Diureticele sunt agenti faramacologici care cresc diureza (urinarea) reducand astfel volumul de sange si presiunea din vasele pulmonare si sistemice. Diureticele sunt medicament utilizate pentru a reduce hipertensiunea arteriala si pentru a trata edemele ce apar secundar insuficientei cardiace.

Digoxinul – agent farmacologic utilizat in tratamentul fibrilatiei atriale si insuficientei cardiace. Prin inhibarea pompei natriu/potasiu, digoxinul reduce frecventa cardiaca si creste intensitatea contractiilor inimii. De asemenea digitala se utilizeaza la pacienti cu insuficienta mitrala severa depasiti chirurgical.

Medicamentele anticoagulante sunt utilizate cu scopul de a preveni formarea cheagurilor de sange. Tratamentul anticoagulant se monitorizeaza prin masurarea INR-ului (raport normalizat international). Pentru a obtine o anticoagular INR-ul trebui sa fie de intre 2 si 3. Agentul farmacologic utilizat cel mai frecvent este Warfarina. Indicatiile anticoagulantelor sunt fibrilatie atriala, proteza valvulare metalica, dilatare camerala.

Antibioticele se utilizeaza pentru a preveni apritia unei endocardite. La pacientii deja diagnosticati cu insuficienta mitrala avansata care urmeaza sa efectueze o manevra invaziva (sangeranda), este posibil ca prin introducerea unui microorganism bacterian, sa se dezvolte o endocardita. Antibioterapia, la pacientii cu insuficienta mitrala se recomanda in urmatoarele situatii: interventii stomatologice, cezariana, traumatisme, investigatii invazie (endoscopie, ecocardiografie transesofagiana, cistoscopie, colonoscopie, etc).

 Tratament chirurgical

Tratamentul chirugical se indica in caz de insuficienta mitrala severa. Pacientii care au insuficienta mitrala asimptomatica sau simptomatica doar in contextul efortului, nu sunt candidati la intreventia pe cord deschis. Exista doua optiuni: repararea (plastia) sau inlocuirea (protezarea) valvei. Ambele interventii se efectueaza pe cord deschis.

Valvuloplastia (repararea valvei mitrale) 

Valva mitrala este bicuspida (are doua cuspe). Cuspele sunt practic doua foite de forma triunghiulara. In functie de etiologie insuficientei mitrale, operatia pote consta in sutura rupturilor valvulare, reimplantarea, sutura rupturilor de cordaje tendinoase (structuri care fac legatura intre cuspe si muschii papilari), scurtarea sau alungirea cordajelor, intarirea sau inlocuirea inelului mitral (anuloplastie). Scopul interventiei este de diminua volumul de sange regurgitat.

Protezarea valvei mitrale

Majoritatea pacientilor cu insuficienta mitrala avansata beneficiaza de protezarea valvei mitrale. Procedura consta in indepartarea valvei mitrale si inlocuirea acesteia cu o proteza mecanica (metalica) sau biologica (valva de porc sau donator uman).Protezele mecanice sunt mai durabile ca cele biologice. Valva biologica are o durata de viata de 10 ani, dupa care trebuie inlocuita din nou. Valva mecanica este mai durabila, dar se asociaza cu un risc crescut de tromboza (formare de chaeguri de sange). De aceea la pacientii protezati mecanic, se administreaza trattament anticoagulant pe viata. La pacientele tinere, cu insuficienta mitrala, care doresc sa ramana insarcinate s-ar recomnda valva biologica. Tratmentul anticoagulant (warfarina) asociat valvei mecanice nu este indicat in sarcina.

Tratamentul interventional

Se utilizeaza clipsuri cu scopul mentinerii valvei mitrale inchise in sistola.

Bibliografie: 
1. Mark H. Beers, Robert S. Porter. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Ed All; 2010. 76: 708-723 2. A. S. Fauci, E. Braunwald, K. J. Isselbacher, J. D. Wilson, J. B. Martin et al. „Harrison – Principiile medicinii interne”. Ed Teora; 2003. 8:1358-1552 3. Jorg Braun, Arno J. Dormann. Ghid clinic de Medicina Interna. Ed Medicala; 2013. 4:89-176
Inima noastră pompează sânge prin artere și astfel se creează oanumită tensiune. Fără tensiune nu ar putea circula sângele, fără circulația sângelui organele nu ar primi oxigen și substanțele nutritive de care au nevoie pentru activitatea lor. Tensiunea arterială asigură ca sângele să ajungă toate părțile corpului Dvs. Dacă sunteți sănătoși atunci arterele Dvs sunt elastice. Când inima pompează sânge prin ele, acestea se întind. Măsura în care se dilată depinde de câtă putere depunde inima pentru apompa sânge. Inima când e liniștită bate cu aproximativ 60-80 bătăi pe minut. Tensiunea...
• Ce este ? Ateroscleroza reprezintă o disfuncţie cardiovasculară caracterizată prin întărirea pereţilor arterelor mari şi mijlocii ca urmare a formării plăcilor ateromatoase. Acestea sunt depuneri de colesterol şi grăsimi aflate în mod excesiv în sânge, peste care se acumulează calciu, iar în timp se formează ţesut fibros care ajunge să împiedice circulaţia normală a sângelui . Este bine să nu se confunde cu aterioscleroza care reprezintă pierderea elasticitaţii vaselor de sânge. • Efectele aterosclerozei Afectează circulaţia cerebrală, producând tulburări comportamentale, de...

Ateroscleroza

Generalitati: 

Ce este ateroscleroza?

Ateroscleroza cuprinde un grup de boli caracterizate prin ingrosarea si indurarea peretelui arterial, cu reducerea progresiva a lumenului si aparitia unor tablouri clinice ischemice in teritoriul arterial interesat.

Cand apare ateroscleroza?

Desi numele sugereaza o afectiune care ar afecta doar persoanele in varsta, ateroscleroza debuteaza in realitate mult mai devreme. Prezenta placilor de aterom la nivelul unor artere majore a fost demonstrata dupa autopsierea tinerilor soldati americani omorati in timpul razboiului din Vietnam. Procesul de ateroscleroza a fost intalnit si la copii de 10-12 ani, care au decedat datorita accidentelor de motocicleta. In concluzie, procesul de ateroscleroza, incepe din copilarie.

Care este fiziopatologia aterosclerozei?

Placa de aterom este alcatuita din lipide (colesterol si fosfolipide), celule inflamatorii (macrofage in special), testut conjunctiv, celule musculare netede, depozite de calciu si trombi. Arterele sunt vase de sange alcatuite din 3 straturi (intima, medie, adventice). In general, placile de aterom se formeaza la bifurcatia arterelor, unde exista turbulente ale fluxului laminar al sangelui. Acest tip de curgere a sangelui inhiba oxidul nitric, care are efect antiiflamator si vasodilatator. Leziunea endoteliala determina acumularea de celule inflamatorii. In starile de hipercolesterolemie (colesterol crescut), in intima arterelor se acumuleaza lipoproteine (particule ce transporta colesterol si trigliceride). In timp ce leziunea aterosclerotica se complica, se acumuleaza celule musculare netede cu formarea unei placi fibroase subendoteliala. Prin depunere de calciu, in timp apare calcificarea interiorului placii. Placile de aterom se impart in stabile si instabile. Placa de aterom are un dop fibros, care se poate rupe in timp, declansand hemoragie. Secundar ruperii placii de aterom, trombocitele (plachete sanguine) vin sa astupe leziunea. Sunt 5 cai prin care poate evolua acest proces: obstructia imediata a vasului, embolizarea trombului, embolizarea continutului placii de aterom rupte, modificarea placii de aterom secundar incorporarii trombului in placa si umplerea placii cu sange, care devine proeminenta si poate determina ocluzia imediata a arterei.

Care sunt factorii de risc ai aterosclerozei?

Printre factorii predispozanti ai aterosclerozei sunt:

Factori modificabili:

  • Sexul masculin
  • Varsta
  • Antcedente heredocolaterale (in familie) de ateroscleroza prematura

Fcatori nemodificabili:

  • Dslipidemia (cresterea colesterolului din sange, in special LDL-colesterol)
  •  Hipertensiunea arteriala
  •  Diabetul
  • Fumatul (inclusiv fumatul pasiv)

Alti factori care cresc riscul de ateroscleroza sunt hiperhomocisteinemia, cresterea CRP (marker al inflamatiei), infectia cu Chlamydia pneumoniae (agent microbian care produce disfunctie endoteliala prin invazie directa), insuficienta renala (prin agravarea hipertensiunii, cresterea lipoproteinelor, homocisteinei, fibrinogenului).

Care sunt consecintele aterosclerozei

Patologie care afecteaza toate arterele, ateroscleroza, este asimptomatica mult timp. Primele manifestari clinice apar cand placa a crescut suficient cat sa modifice curgerea normala a sangelui. Persoanele cu factori de risc (fumat, hipercolesterolemie, obezitate) pot avea arterele obstruate in proportie de 50%, fara a avea nici un simptom. Manifestarile clinice apar cand lumenul arterial este ingustat in proportie de peste 70%. Printre consecintele aterosclerozei se numara infacrtul miocardic acut, acidentul vascular cerebral ischemic, arteriopatia obliteranta a memebrelor inferioare.

Care sunt manifestarile aterosclerozei?

Manifestarile clinice ale aterosclerozei depind atat de teritoriul afectat cat si de gradul de obstructie al vasului afectat. Ateroscleroza reprezinta una din cauzele principale de boala coronariana, accidente vasculare cerebrale si de arteriopatie obliteranta de membre inferioare.

Ateroscleroza cerebrala  este cauza majoritatii accidentelor vasculare cerebrale ischemice. Manifestarile clinice depind de partea de creier afectata. Printre simptome se numara afazie (tulburare de limbaj), hemipareza, somnolenta, amnezie, scaderea capacitatii intelectuale, dementa, iritabilitate.

Ateroscleroza coronariana este cauza cardiopatiei ischemice. Boala corornariana se poate manifesta prin angina stabila sau sindroame coronariene acute. Durerea din angina pectorala stabila apare de obicei la efort si se manifesta prin durere retrosternala sau precordiala cu caracter de gheara sau apasare, putand iradia pe gat, mandibula, umeri, brat stang. Sindromul coronarian acut se imparte in angina instabila, infract cu supradenivelare de segment ST si infarct fara supradenivelare de segment ST.

Ateroscleroza memebrelor superioare sau inferioare se manifesta prin cludicatie intermitenta (durere cu caracter de constrictie localizata la nivelul fesier, partii dorsale a coapsei, gambei, sau labei piciorului, ce apare la un anumit perimetru de mers si cedeaza la repaus), parestezii.

Nefroangioscleroza (ateroscleroza arterei renale) determina hipertensiune arteriala secundara.

Care este diagnosticul?

Ateroscleroza coronariana este cauza bolii coronariene ischemice. Modificarile electrocardiografice sugestive de infarct miocardic (supradenivelare de segment ST, unde T negative, unde Q patologice), asociate cu modificari biochmice (cresteri ala troponinelor, creatin kinazei MB), si simptomatologie clinica specifica sunt indicator al obstructie unei/mai multor coronare.

Examenul obiectiv sugestiv pentru prezenta aterosclerozei include xantelasme (pete de culoare galbena ce apare la nivelul pleoapelor), xantoame (noduli galbeni localizata pe tegumente), sufluri si pulsuri diminuate sau abolite la nivelor arterelor mari (carotide, iliace, femurale).
Intotdeauna examinarile paraclinice sunt obligatorii pntru a evalua sediul aterosclerozei. Metode paraclince de investigare:

1. Ultrasonografia Doppler – metoda neinvaziva ce permite, sa evalueze viteza si uniformitatea fluxului sanguin arterial, precum si conturul si linearitatea vasului. De asemenea cu ajutorul ecografiei Doppler, putem vedea atat teritoriul afectat (pentru arterele carotide, iliace, femurale, tibiale, aorta), cat si gradul de obstructie al vasului. Ecografia Doppler este un prim pas in diagnoticarea aterosclerozei. In mjoritatea cazurilor, investigatiile continua cu metodele invazive.

2. Examenul radiologic – prezenta radiologica la nivelul arterelo a calcifierilor este un indicator al prezentei aterosclerozei. Pe radiografia cord-plaman se poate vizualiza calcifierea butonului aortic. Examenul oftalmlogic (fundul de ochi) paote evidentia prezenta aterosclerozei la nivelul artrelor retiniene.
3. Coronarografia – metoda invaziva, ce permite vizualiazrea cu exactitate a coronarei afectate precum si evaluarea gradului de stenoza. De asemenea, coronarografia permite si gest terapeutic prin montare de stent-uri la nivelul vasului afectat.

4. Angiografia de membre – metoda invaziva care evidentiaza atat prezenta placilor de aterom cat si gradul de stenoza al vasului. Permite dilatare cu sau fara montare de stent-uri.

5. Angio-CT sau angio-RMN - metode non-invazive ce pot inlocui angiografia.

6. Scintigrafia - metoda ce utilizeaza radionuclizi. Furnizeaza date cu privire la fluxului circulator coronarian si al reducerii acestuia. Astfel, acesata metode vizualizeaza defectele de perfuzie ale miocardului.
In profida tuturor tehnicilor de depistare ale aterosclerozei, diagnosticul este pus adesea cand vasul este stenozat peste 50%. Manifestarile clinice care il aduc pe pacient la medic sunt cele secundare scaderii perfruziei la nivelul unui organ (de cele mai multe ori vital) datorita aterosclerozei prezente la acel nivel.

Categorii: 
Cardiologie
Simptome: 
Afazie
Ameteala
Dispnee
Durere in piept
Durere la nivelul fesei
Durere la nivelul piciorului
Durere toracica
Somnolenta
Diagnostic: 

Care este diagnosticul?

Ateroscleroza coronariana este cauza bolii coronariene ischemice. Modificarile electrocardiografice sugestive de infarct miocardic (supradenivelare de segment ST, unde T negative, unde Q patologice), asociate cu modificari biochmice (cresteri ala troponinelor, creatin kinazei MB), si simptomatologie clinica specifica sunt indicator al obstructie unei/mai multor coronare.

Examenul obiectiv sugestiv pentru prezenta aterosclerozei include xantelasme (pete de culoare galbena ce apare la nivelul pleoapelor), xantoame (noduli galbeni localizata pe tegumente), sufluri si pulsuri diminuate sau abolite la nivelor arterelor mari (carotide, iliace, femurale).
Intotdeauna examinarile paraclinice sunt obligatorii pntru a evalua sediul aterosclerozei. Metode paraclince de investigare:

1. Ultrasonografia Doppler – metoda neinvaziva ce permite, sa evalueze viteza si uniformitatea fluxului sanguin arterial, precum si conturul si linearitatea vasului. De asemenea cu ajutorul ecografiei Doppler, putem vedea atat teritoriul afectat (pentru arterele carotide, iliace, femurale, tibiale, aorta), cat si gradul de obstructie al vasului. Ecografia Doppler este un prim pas in diagnoticarea aterosclerozei. In mjoritatea cazurilor, investigatiile continua cu metodele invazive.

2. Examenul radiologic – prezenta radiologica la nivelul arterelo a calcifierilor este un indicator al prezentei aterosclerozei. Pe radiografia cord-plaman se poate vizualiza calcifierea butonului aortic. Examenul oftalmlogic (fundul de ochi) paote evidentia prezenta aterosclerozei la nivelul artrelor retiniene.
3. Coronarografia – metoda invaziva, ce permite vizualiazrea cu exactitate a coronarei afectate precum si evaluarea gradului de stenoza. De asemenea, coronarografia permite si gest terapeutic prin montare de stent-uri la nivelul vasului afectat.

4. Angiografia de membre – metoda invaziva care evidentiaza atat prezenta placilor de aterom cat si gradul de stenoza al vasului. Permite dilatare cu sau fara montare de stent-uri.

5. Angio-CT sau angio-RMN - metode non-invazive ce pot inlocui angiografia.

6. Scintigrafia - metoda ce utilizeaza radionuclizi. Furnizeaza date cu privire la fluxului circulator coronarian si al reducerii acestuia. Astfel, acesata metode vizualizeaza defectele de perfuzie ale miocardului.
In profida tuturor tehnicilor de depistare ale aterosclerozei, diagnosticul este pus adesea cand vasul este stenozat peste 50%. Manifestarile clinice care il aduc pe pacient la medic sunt cele secundare scaderii perfruziei la nivelul unui organ (de cele mai multe ori vital) datorita aterosclerozei prezente la acel nivel.

Tratament: 

Care este tratamentul?

Ateroscleroza este o boala degenerativa multifactoriala. Multi dintre factorii de risc care duc la agravarea aterosclerozei sunt modificabili. Asadar, putem amnana agravare ei prin eliminarea si controlul unuia sau mai multor factori de risc. Factori de risc precum fumatul, sedentarismul, alimentatia bogata in grasimi animale, obezitatea, pot fi evitati. Alti factori de risc, cum sunt hipertensiunea arteriala sau diabetul pot fi controlati prin dieta si tratament medicamentos.

Preventia aterosclerozei ar trebui privita mult mai serios atat de pacient cat si de medic. Optimizarea profilului factorilor de risc inainte ca ateroscleroza sa devina manifesta ar trebui sa fie unul dintre obiectivele medicului curant. Preventia aterosclerozei ar tebui inceputa inca din copilarie prin implementarea unui regim de viata santos, ce include activitate fizica regulata si o dieta echilibrata. Aceste masuri ar trebui aplicate in special la copiii cu istoric familial de evenimente cardio-vasculare. Masurile igieno-dietetice au ca scop regresia placilor de aterom. Un nivel al LDL sub 70 mg/dL, ar trebui sa fie tinta pacientilor cu risc crescut de evenimente cardio-vasculare.

Masuri igieno-dietetice:

  • Oprirea fumatului
  • Regim dietetic – o dieta echilibrata reprezinta un pas important in mentinerea unui organism sanatos. Dieta trebuie sa fie saraca in grasimi de orgine animala (unt, smantana, untura, slanina). Se recomada scaderea aportului si de carbohidrati simpli, si cresterea aportului de fructe si legume. Consumul de fructe si legume, minim 5 portii pe zi, par a vea un efect benefic in reducerea riscului de ateroscleroza. Flavonidele, care se gasesc in strugurii negrii si rosii, in vinul rosu, ceaiul negru, par a avea rol protector la nivelul vaselor de sange. De asemenea avand in vedere riscul cardio-vascular crescut al pacientilor cu obezitate, o dieta hipocalorica este indicata in cazul unor kilograme in plus. Cel mai periculos este tipul de obezitate masculin, cu acumulare grasimii la nivel abdominal. Acest tip de obezitate se asociaza scaderea tolerantei la glucoza.
  • Scaderea nivelurilor de lipide – o dieta scazuta in grasimi animale ar trebui indicata la toti pacientii cu hiperlipidemie, cu boala vasculara cunoscuta sau cu mai multi factori de risc cardio-vasculari prezenti. Alimentele cu un nivel lipidic scazut sunt legumele, carnea slaba, ouale (albusul), branza de vaci, iaurtul, pestele, fructele, cerealele. Aportul zilnic de lipide nu trebuie sa depaseasca 20g.
  • Exercitii fizice regulate -  se recomanda 30-45 de minute de exercitii fizice in fiecare zi.
  • Controlul hipertensiunii arteriale – dieta hiposodata, alaturi de tratamentul medicamentos reprezinta metodele de electie in controlul tensiuni arteriale. Valorile tensiunii arteriale trebuia sa tina cont de varsta pacientului, precum si de comorbiditatile asociate.
  • Controlul diabetului zaharat – controlul glicemiei, prin dieta, medicatie orala sau insulina incetineste procesul aterosclerozei si aparitia complicatiilor microvasculare.

Tratament farmacologic:

  • Hipolipemiante:
  1. Statine – se recomanda pacientilor cu un nivel alLDL crescut, sau cu LDL normal si CRP (proteina  C reactiva) crescuta. Printre efectele secundare ale acestor medicamente se numara miozita (modificari inflamatorii la nivel muscular) si cresterea enzimelor hepatice. De aceea este nevoie de dozarea transaminazelor o data la 6 luni, in cazul tratamentului cu statine.
  2. Fibrati – se recomanda pacientilor cu hipertrigliceridemie. Printre reactiile adverse se numara cresterea transaminazelor (enzime hepatice), fenomene de miozita, si scaderea libidoului. Fibratii nu se administreaza in caz de insuficienta hepatica sau renala.
  3. Inhibitori de PCS K9 – medicament nou, utilizat pentru scaderea LDL. Are efecte similare statinelor, dar fara a avea efectele lor secundare. Se administreaza subcutanat, o data la doua saptamani.
  • Antiagregante plachetare – impiedica agregarea trombocitara. Avand in vedere ca placa de aterom se complica prin fisurare sau rupere, urmata de activarea plachetara si tromboza, rolul acestor medicamente in preventia evenimentelor cardio-vasculare este bine stabilit. Aspirina, cel mai utilizat antiagregant plachetar, se recomanda atat in preventia primara la pacientii cu risc cardio-vascular crescut, cat si in cea secundara.
  • Acid folic – se administreaza pentru prevenire hiperhomocisteinemiei.

Tratament naturist:

Tratamentul naturist este de luat in calcul ca adjuvant al terapiei farmocologice. Terapie naturista NU inlocuieste regimul igieno-dietetic si in unele cazuri nici terapia medicamentoasa! Printre plantele utilizate se numara anghinarea, coacazul negru, coada soricelului, iarba mare, macesul, mesteacanul, paducelul, papadie, saschiul mic, patlagina, trifoiul de camp, viscul. In general se bea cate 2 cani zilnice de infuzie, decoct sau macerat, in functie de planta utilizata. Desi este un tratament naturist, acesta nu trebuie urmat dupa ureche, un timp indelungat. Utilizate timp inedelungat, plantele pot determina unele efecte nocive. Trebuie avuta grija in special la plante precum iarba mare, vascul, trifoiul de camp. Plantele pot fi utilizate singure sau in amestec, in functie de recomandarile fitoterapeutului.

Pacientul cu  factori de risc pentru ateroscleroza trebuie investigat si tratat din timp. Educatia privind modul corect de alimentare, ar trebui inceputa inca din adolescenta, mai ales in cazul unui istoric heredocolateral de patologie cardio-vasculara. De asemenea e necesar sa intelegem si necesitatea efectuarii de exercitii fizice zilnice.  Prin implementarea unor masuri de preventie corecte, cat si prin administrarea unei terapii corespunzatoare, putem preveni complicatiile secundare aterosclerozei.

Bibliografie: 
Bibliografie: 1. Mark H. Beers, Robert S. Porter. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Ed All; 2010. 7: 732-737 2. Judson McNamara, Mark A. Molot, John F. Stremple, Robert T. Cutting. Coronary Artery Disease in Combat Casualties in Vietnam. The Journal of American Medical Association. 1971; 3. Stary HC. Evolution and progression of atherosclerotic lesions in coronary arteries in children and young adults. Arteriosclerosis. 1989;9(Suppl I):I19–I32 4. A. S. Fauci, E. Braunwald, K. J. Isselbacher, J. D. Wilson, J. B. Martin et al. „Harrison – Principiile medicinii interne”. Ed Teora; 2003. 8:1358-1552 5. Sullivan D, Olsson AG, Scott R, Kim JB, Xue A, Gebski V et al. Effect of a monoclonal antibody to PCSK9 on low-density lipoprotein cholesterol levels in statin-intolerant patients: the GAUSS randomized trial.

Stenoza mitrala

Generalitati: 

Ce este stenoza mitrala?


Stenoza mitrala este o afectiune valvulara caracterizata prin micsorarea suprafetei orificiului mitral (inelul conjunctiv-fibros care separa atriul stang de ventriculul stang). Normal suprafata orificiului mitral este de 4-6 cmp; cand suprafata ajunge la 2 cmp vorbim de o stenoza medie, iar cand este sub 1cmp de stenoza mitrala stransa.
In stenoza mitrala foitele valvei mitrale devin fibroase, ingrosate si rigide, astfel ca orificiul mitral se ingusteaza. Acest lucru reprezinta un obstacol pentru trecerea sangelui din atriul stang spre ventriculul stang, ceea ce duce la cresterea presiunii in atriul stang, ulterior creste presiunea in circulatia pulmonara si apoi in ventriculul drept.
Stenoza mitrala este cea mai frecventa afectiune valvulara. Stenoza mitrala apare mai frecvent la femei decat la barbati. Aceasta boala valvulara tinde sa devina rara in tarile dezvoltate, dar ramane foarte frecventa in tarile in curs de dezvoltare.


Care este mecanismul fiziopatologic?


Stenoza mitrala este o modificare patologica a orificiului mitral, produsa de sudarea foitelor valvei mitrale cu stramtarea orificiului, impiedicand scurgerea sangelui din atriu in ventriculul stang in timpul diastolei. Prima consecinta a stramtarii orificiului mitral consta in scaderea debitului ventriculului stang. Pentru o perioada de timp, prin interventia unor mecanisme compensatoare (dilatatie si crestere a presiunii diastolice in atriul stang) debitul ventriculului stang se mentine normal. Cu timpul, fenomenele compensatoare sunt depasite, debitul cardiac scade si sangele stagneaza deasupra obstacolului - in atriul stang si in circulatia pulmonara -, ceea ce impune inimii drepte un efort suplimentar, din care cauza se hipertrofiaza, iar mai tarziu se decompenseaza. Cat timp debitul ventriculului stang ramane normal, stenoza mitrala este compensata si nu apar complicatii. Cand apar staza si hipertensiunea pulmonara, survin semne pulmonare, iar in ultima perioada, cand inima dreapta cedeaza, apar semnele insuficientei cardiace drepte.

Care sunt cauzele aparitiei stenozei mitrale?

  • Reumatismul articular acut - O complicatie a infectiei faringiene cu streptococ beta-hemolitic, febra reumatica poate afecta valva mitrala, ducand la stenoza mitrala deobicei dupa ani de zile sau chiar decenii de la episodul de febra reumatica. Febra reumatica este cea mai frecventa cauza a stenozei mitrale. Aceasta poate afecta valva mitrala in doua moduri: infectia poate provoca ingrosarea foitelor valvei mitrale, care limiteaza capacitatea de deschidere a valvei sau infectia poate provoca sudarea foitelor valvei mitrale, impiedicand valva mitrala sa se deschida si sa se inchida corect. Persoanele cu febra reumatica pot dezvolta atat stenoza mitrala cat si insuficienta mitrala. Febra reumatica este acum rara in lumea dezvoltata datorita antibioticelor.

  • Malformatiile cardiace congenitale - Stenoza mitrala congenitala este rara si chiar mai rara ca un singur defect. De obicei apare ca o componenta a altor malformatii ale inimii prezente la nastere (frecvent stenoza mitrala este asociata cu defectul septal atrial).

  • Medicamente - Ergotamina, utilizata pentru ameliorarea migrenelor (durere intensa de cap, cu o durata de 4 pana la 72 de ore si care are caracter recidivant,se repeta) este considerata una din cauzele aparitiei stenozei mitrale. Pergolidul, un medicament utilizat pentru boala Parkinson si sindromul picioarelor nelinistite, de asemenea, a fost asociata cu afectiuni valvulare, inclusiv stenoza mitrala.

  • Tromboza sau mixomul atrial - Rar,cheagurile de sange sau mixoamele (tumori benigne ale musculaturii atriale) din atriul stang pot bloca orificiul valvei mitrale, imitand o stenoza mitrala.

  • Stenoza mitrala senila - Odata cu inaintarea in varsta, depozitele de calciu se pot depune in jurul valvei mitrale, care uneori provoaca stenoza mitrala semnificativa.

  • Endocardita bacteriana (infectia bacteriana a valvelor cardiace)

  • Miocardita (inflamatia sau infectia muschiului inimii)

  • Radioterapia (utilizarea radiatiilor ionizante in tratamentul anumitor boli, indeosebi al cancerelor) la nivelul toracelui

  • Asocierea cu unele afectiuni: lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoida, sindromul carcinoid, etc.


Care sunt simptomele stenozei mitrale?

  • Dispnee de efort - este definita ca respiratie dificila, respiratie constientizata ca anormala, determinand o situatie de discomfort. Initial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cedand sau ameliorandu-se la intreruperea efortului.
  • Durere toracica retrosternala data de distensia arterei pulmonare.
  • Hemoptizie - eliminarea de sange prin tuse ;apare datorita hipertensiunii pulmonare (cresterea tensiunii din arterele pulmonare) si este considerata o echivalenta de edem pulmonar acut (invadare a alveolelor de catre plasma sangvina care a traversat peretele capilarelor); poate sa apara si datorita tromboembolismului pulmonar (blocarea circulatiei arteriale pulmonare printr-un cheag de sange).

Tusea - apare frecvent in stenoza mitrala, poate fi episodica in accentuarea acuta a stazei venoase pulmonare sau poate fi persistenta datorita stazei venoase pulmonare cronice

  • Palpitatii - apar atat in repaus cat si la efort si sunt date de tulburarile de ritm asociate stenozei pulmonare
  • Raguseala (disfonie) - apare prin compresia nervului recurent stang de catre atriul stang dilatat
  • Disfagie - este dificultatea de a inghiti care se manifesta ca o senzatie de incetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian; apare prin compresiunea esofagului de catre atriul stang dilatat
  • Oboseala accentuata- apare treptat, la eforturi mari, apoi la eforturi tot mai mici, devenind in cele din urma permanenta si in repaus; fatigabilitatea apare datorita oxigenarii insuficiente a tesuturilor, precum si a aportului inadecvat de nutrienti la acest nivel
  • Tulburari menstruale de tipul oligomenoreei (reprezinta o diminuare a volumului si duratei fluxului menstrual) sau amenoreei (absenta menstruatiei).


Care sunt complicatiile stenozei mitrale?

  • Edemul pulmonar acut este o urgenta medicala determinata de trecerea lichidelor din vase in interstitiul pulmonar si apoi in alveolele pulmonare. Poate fi de cauza cardiaca sau extracardiaca. Edemul pulmonar acut de cauza cardiaca este forma cea mai severa de insuficienta cardiaca.
  • Hipertensiunea pulmonara apare atunci cand tensiunea din arterele pulmonare (vasele care transporta sangele de la inima la plamani) devine mai mare decat normal. Acest lucru creste efortul partii drepte a inimii.
  • Insuficienta cardiaca dreapta presupune incapacitatea inimii drepte de a asigura necesarul acoperirii nevoilor metabolice. Simptomele sunt hepatalgii (dureri la ficat), balonari, greturi, anorexie (lipsa poftei de mincare).
  • Fibrilatia atriala apare atunci cand activitatea electrica cardiaca devine neregulata si provoaca contractii rapide si necoordonate ale atriilor.
  • Migrarea cheagurilor de sange de la nivelul inimii spre creier ( cu aparitia accidentului vascular cerebral) , plamani, intestine, rinichi, sau in alte zone.
  • Endocardita bacteriana este o infectie a valvelor inimii sau a stratului sau intern (endocardul).Apare cel mai frecvent la pacientii care au deja o afectiune valvulara preexistenta.
Categorii: 
Cardiologie
Simptome: 
Amenoree
Astenie
Disfagie
Dispnee
Durere in piept
Expectoratie cu sange
Glezne umflate
Menstruatie neregulata
Palpitatii
Raguseala
Retentie de lichide
Tuse cronica
Tuse cu sange
Umflarea picioarelor
Diagnostic: 

Examenul fizic
La inspectie, faciesul mitral (obraji rosii cu linii fine rosii si violete,coloratie vinetie a buzelor si lobilor urechilor) nu este intotdeauna prezent. Nanismul mitral (dimensiuni anormal de mici ale inaltimii in raport cu inaltimea medie a indivizilor de aceeasi varsta si de acelasi sex) se observa in formele severe de stenoza mitrala la copii. Alte semne sunt : cianoza periferica (datorita stazei venoase sistemice), turgescenta venelor jugulare (datorita insuficientei cordului drept), edeme (retentie patologica de lichid in tesuturile organismului). La examenul clinic se constata, la palpare, freamat catar, iar la auscultarea cordului, o uruitura diastolica, fenomen datorit trecerii sangelui in diastola prin orificiul mitral micsorat: de asemenea, accentuarea primului zgomot la varf si a celui de-al doilea la orificiul pulmonar. Pulsul este mic, iar tensiunea arteriala scazuta, datorita debitului cardiac redus. Ascultatia plamanului poate evidentia prezenta ralurilor de staza, la nivelul bazelor pulmonare (datorate edemului pulmonar).

Ecocardiografia
Ecocardiografia este tehnica de explorare a activitatii inimii cu ajutorul ultrasunetelor. Ultrasunetele sunt transmise prin transductor care are rolul de a genera si receptiona ultrasunetele. Acest examen utilizeaza o sonda ecografica plasata pe torace in fata inimii. Sunt utilizate diferite planuri de sectiuni, sub diferite incidente. Ecografia cardiaca permite cea mai buna apreciere a valvelor inimii. Ecocardiografia poate evalua prezenta si severitatea stenozei mitrale sau prezenta unor complicatii, precum tromboza atriala (cheaguri de sange in atrii).
Ecografia Doppler ,adaugata ecografiei transtoracice, permite masurarea vitezei sangelui, permitand depistarea stenozei mitrale (in aceste cazuri vitezele de circulatie a sangelui sunt mult crescute) si masurarea suprafetei orificiului mitral. Doppler-ul color permite transformarea fiecarei viteze dintr-un anumit punct al inimii, in culoare, sectiunea prin inima fiind afisata pe ecran sub diverse culori, in functie de vitezele sangelui in fiecare punct.
Ecocardiografia transesofagiana este o metoda performanta, care consta in introducerea prin esofag a unui transductor care emite ultrasunete (care este localizat anatomic langa cord) si care poate oferii informatii importante asupra morfologiei si functionalitatii inimii. Aceasta metoda este folosita pentru evaluarea anatomiei si fiziologiei valvei mitrale dupa corectarea chirurgicala (valvuloplastie).

Electrocardiograma (ECG)
Electrocardiograma (ECG sau EKG) este un test care detecteaza anomaliile legate de activitatea electrica a inimii. Electrocardiograma traduce activitatea electrica a inimii sub forma de linii pe care le imprima pe o hartie gradata speciala. Electrocardiograma poate oferi informatii despre prezenta unor tulburari ale ritmul cardiac si, indirect, despre dimensiunile cordului. Electrocardiograma in caz de stenoza mitrala arata semne de hipertrofie atriala stanga (modificarea undei P, largita si uneori bifida). Pe traseul ECG pot apare semne ale fibrilatiei atriale (disparitia undelor P si inlocuirea lor cu unde f, frecventa undelor f este de 350-600 / min) care este o complicatie in evolutia stenozei mitrale.

Radiografia toracica
Radiografia toracica este o imagine a toracelui in care se pot vedea inima si plamanii, obtinuta prin expunerea toracelui la radiatii X. Examenul radiologic evidentiaza o inima de configuratie mitrala (cord ridicat), cu arcul inferior stang micsorat, cel mijlociu bombat si semne de marire a inimii drepte sau modificari la nivelul plamanilor (edem interstitial, in special la nivelul hilurilor si bazelor pulmonare). Rareori, se pot vizualiza calcificari ale valvelor cardiace.

Cateterismul cardiac
Cateterismul cardiac este folosit de obicei inaintea interventiei de corectare a stenozei mitrale si consta in introducerea unui cateter prin vena sau artera femurala, pana la nivelul inimii (atriului stang). Aceasta investigatie masoara presiunea deasupra stenozei (presiunea atriului stang), comparativ cu cea de sub stenoza (presiunea ventriculului stang). Media presiunilor (gradientul presional transvalvular) confirma diagnosticul de stenoza mitrala si evalueaza severitatea acesteia.
Cateterismul cardiac este folosit de asemenea si in evaluarea bolii cardiace ischemice (prin identificarea arterelor coronare obstruate). Tratamentul stenozei mitrale este stabilit si in functie de prezenta sau respectiv absenta bolii cardiace ischemice. Cateterismul cardiac nu se efectueaza in cazul tuturor pacientilor care sunt investigati pentru stenoza mitrala, ci doar in cazul celor cu modificari patologice evidentiate ecocardiografic.

Tratament: 

Tratamentul medicamentos

  • Diureticele sunt medicamente care cresc volumul de urina (eliminarea de urina) si prin urmare, scad tensiunea arteriala. Principalele indicatii ale diureticelor sunt hipertensiunea arteriala si edemele consecutive unei insuficiente cardiace. Exista trei tipuri de diuretice, care actioneaza fiecare asupra unui segment al nefronului (unitatea functionala a rinichiului). Mecanismul de actiune generala a diureticelor consta in favorizarea eliminarii ioniJor din plasma sangvina (mai ales a sodiului si clorului), provocand un fenomen de osmoza care antreneaza in urina apa plasmei sangvine.
  • Digoxin este un medicament utilizat in tratamentul insuficientei cardiace. Actiunea principala a digoxinului este aceea de a incetini frecventa cardiaca atunci cand inima este in fibrilatie auriculara rapida si de a creste intensitatea contractiilor inimii.
  • Beta-blocantele ( atenolol, metoprolol) sunt foarte utile pentru a regla ritmul cardiac in multe tulburari cardiace.
  • Blocantii canalului de calciu (nifedipin, diltiazem ) reduc frecventa cardiaca si tensiunea arteriala prin inhibarea contractiei musculare netede.
  • Inhibitorii enzimei de conversie, sunt o grupa de medicamente folosite pentru scaderea tensiunii arteriale si care sunt, de asemenea, folosite in insuficienta cardiaca.
  • Medicamentele anticoagulante sunt recomandate pentru a preveni formarea cheagurilor de sange. Eficienta acestui tratament se masoara prin determinarea TP ( timpul de protrombina) si a INR (raport normalizat international). In cazul in care tratamentul este eficient INR-ul trebui sa fie de intre 2 si 3,5 sau TP-ul trebuie sa fie intre 25 si 40%. Warfarina este medicamentul cel mai frecvent utilizat pentru a preveni formarea cheagurilor.
  • Antibioticele sunt recomandate persoanelor cu stenoza mitrala. Persoanele diagnosticate cu stenoza mitrala a un risc crescut de a dezvolta endocardita infectioasa, o afectiune care consta in infectia bacteriana a camerelor si valvelor cardiace. Endocardita bacteriana apare de obicei la nivelul valvelor anterior lezate si foarte rar in cazul pacientilor cu valve native integre. Tratamentul antibiotic este necesar ori de cate ori pacientul diagnosticat cu stenoza mitrala trebuie sa efectueze o manevra invaziva (sangeranda), care poate sa introduca in circulatia sangvina un microorganism bacterian si care se poate apoi localiza la nivelul inimii. Antibioterapia este obligatorie inaintea oricarei dintre urmatoarele manevre: interventii stomatologice sangerande, procedee chirurgicale de orice fel, operatie de cezariana (nasterea fiziologica este contraindicata in randul pacientelor cu stenoza mitrala), traumatisme (fracturi, contuzii, taieturi, etc.), efectuarea unor investigatii precum: endoscopia digestiva superioara, colonoscopia, cistoscopia, tubaj gastro-duodenal, etc. (doar in anumite cazuri atent selectionate).


Tratamentul chirurgical


Valvulotomia mitrala percutana cu balon
Aceasta procedura utilizeaza un cateter ( un tub subtire) prevazut la varf cu un balon pentru a deschide orificiul mitral. Valvulotomia cu balon este o metoda putin invaziva, care asigura o recuperare rapida si nu necesita interventie pe cord deschis. Medicul ghideaza cateterul printr-un vas de sange (artera femurala sau brahiala) pana la nivelul atriului stang. Pentru a ajunge la valva mitrala situata in partea stanga a inimii, medicul ghideaza cateterul la inceput in partea dreapta a inimii si apoi creaza un orificiu la nivelul septului interatrial ( peretele care separa atriul drept de cel stang ). La unele persoane, acest orificiu exista in mod natural (persoanele cu defect de sept atrial). Prin acest orificiu mic medicul poate ajunge mult mai usor la nivelul valvei mitrale. Odata ajuns la valva mitrala, balonul de la varful cateterului este umflat. Balonul forteaza deschiderea valvei mitrale si mareste suprafata orificiului mitral, imbunatatind fluxul de sange. Balonul este apoi dezumflat, iar cateterul cu balon este ghidat inapoi din organism. Odata ce cateterul este eliminat, orificiul de la nivelul septului atrial se va inchide de la sine.
Valvulotomia mitrala percutana cu balon poate ameliora stenoza mitrala si simptomele acesteia. Aceasta procedura nu poate fi recomandata in caz de boala mitrala ( coexistenta stenozei mitrale cu insuficienta mitrala). Deasemenea nu este efectuata in cazul in care exista un cheag de sange la nivelul inimii, din cauza riscului de dislocare a cheagului de sange si migrarea acestuia in sange. Valvulotomia mitrala percutana cu balon imbunatateste circulatia sangelui prin orificiul mitral, insa in timp stenoza poate recidiva.
 

Comisurotomia pe cord deschis
Comisurotomia reprezinta interventia chirurgicala pentru a repara valva mitrala fara a o inlocui ( fara protezare). Unii copii se nasc cu fuzionarea celor 2 cuspide ale valvei mitrale (valva mitrala in mod normal este formata din doua cuspide, anterioara si posterioara). La adulti la nivelul cuspidelor valvei mitrale pot apare cicatrici care favorizeaza fuzionarea cuspidelor.
Valvulotomia sau comisurotomia reprezinta interventia chirurgicala a cuspidelor valvei mitrale. Prin aceasta operatie se poate elimina stenoza mitrala si imbunatati fluxul de sange prin orificiul mitral. Interventia chirurgicala poate implica eliminarea obstacolelor de pe sau din apropierea valvei mitrale. Acest lucru ajuta clar coridorul supapa. Deasemenea se poate face adjustari ale cordajelor tendinoase ( cordoane fine fibroase care leaga valva mitrala la muschii papilari ai ventriculelor) , pentru a imbunatati functia valvei mitrale. Comisurotomia se practica pe cord deschis. Pentru interventii chirurgicale pe cord deschis se face o incizie la nivelul sternului prin care inima este expusa. Pacientul este conectat la un aparat cord- pulmon prin care se realizeaza respiratia si circulatia sangelui in timpul operatiei.


Protezarea valvei mitrale
Chirurgul inlatura valva mitrala stenozata si o inlocuieste cu o proteza mecanica (din material de plastic sau de metal) sau cu o valva de la porc, vaca sau donator uman. Tesutul cardiac de la porci si vaci este asemanator cu cel uman. Protezele mecanice sunt durabile, dar sunt asociate cu un risc crescut de formare a cheagurilor de sange. In cazul in care o persoana primeste o proteze mecanica aceasta trebuie sa ia toata viata un medicament anticoagulant, cum ar fi warfarina, pentru a preveni formarea cheagurilor de sange. Protezele realizate din tesuturi animale rareori cresc riscul de formare a cheagurilor de sange, dar ele tind sa se uzeze mai repede decat protezele mecanice si poate fi necesara inlocuirea acestora. Stenoza mitrala poate fi complet eliminata cu ajutorul interventiilor chirurgicale. Cu toate acestea, persoana continua sa fie expusa riscului de aritmii chiar si dupa ce a fost tratata stenoza mitrala.

Stilul de viata
Persoanele cu stenoza mitrala trebuie sa evite efortul fizic exagerat, deoarece acesta poate agrava evolutia bolii. Este necesar controlul medical de specialitate, periodic, pentru a stabilii tipul efortului fizic care poate fi efectuat de pacient. Odata cu aparitia semnelor de insuficienta cardiaca, efortul fizic trebuie redus semnificativ, pentru a preveni aparitia complicatiilor. Se recomandate plimbarile si exercitiile de gimnastica medicala. Nu sunt recomandate inotul, joggingul sau aerobicul. Dieta este obligatoriu hiposodata (cu un continut scazut de sare), pentru a evita incarcarea volemica si formarea de edeme. Excesul de fluide cresc lucrul mecanic al cordului si agraveaza insuficienta cardiaca. Alimentele care trebuie evitate sunt: cipsurile, alunele, carnea si branza procesata, conservele, pizza, maslinele, mancarea tip fast-food si mancarea semi-preparata.

Bibliografie: 
<br /><br /><br>http://health.yahoo.com/heart-overview/mitral-valve-stenosis/healthwise--ue1003.html;_ylt=Ak20f5xKzd6h9IAuJ.mILhoPu7cF#ue1012 <br>http://en.wikipedia.org/wiki/Mitral_stenosis <br>http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000175.htm <br>http://www.mayoclinic.com/health/mitral-valve-stenosis/DS00420/DSECTION=treatments-and-drugs <br>http://www.merck.com/mmhe/sec03/ch028/ch028d.html <br>http://www.ecureme.com/emyhealth/data/Mitral_Stenosis.asp <br>http://emedicine.medscape.com/article/758899-overview<br />

Pagini

Subscribe to RSS - Cardiologie