Termen cautat
Categorie

Neurologie


Neurologie

Encefalita

Generalitati: 

Encefalita este este o afectiune mai rara, care se refera la inflamatia creierului. Este cel mai frecvent cauzata de un virus.

Infectiile virale ale sistemului nervos central se pot prezenta sub forma de meningita aseptica sau de encefalita.

Encefalita virala poate sa fie primara sau postinfectioasa. Infectia primara se caracterizeaza prin invazie virala la nivelul sistemului nervos central. Implicarea neuronala poate fi identificata la examinarea histologica, care poate sa mai arate si corpi de incluziune la examinarea microscopica sau particule virale la microscopia electronica. Virusul poate fi adesea izolat in culturile din tesutul cerebral.

In schimb, in encefalita postinfectioasa (numita si encefalomielita acuta diseminata), virusul nu poate fi detectat . Oricum, in acest caz predomina inflamatia perivasculara si demielinizarea. Inabilitatea de a identifica virusul si tipul anomaliilor histologice observate sugereaza ca encefalita postinfectioasa este o afectiune mediata imun.  

O mare varietate de virusuri pot infecta sistemul nervos central. Majoritatea virusurilor sunt capabile sa determine fie meningita, fie encefalita. O parte din aceste virusuri, cum ar fi virusul urlian, rujeolic, virusul varicelo-zosterian si cel gripal au fost de asemenea asociate cu encefalita postinfectioasa.

O cauza frecventa pentru encefalita sporadica este virusul herpes simplex tip 1.

Cauza encefalitei virale este evidenta in unele cazuri datorita istoricului unei expuneri aparte sau datorita unor trasaturi din prezentarea clinica. In absenta acestor informatii, datele epidemiologice cum ar fi aparitia sau expunerea sezoniera  pot fi utile in stabilirea unui diagnostic specific. De exemplu:

Arbovirusurile (virusul West Nile) determina boala atunci cand sunt activi tantarii, in timp ce virusul herpes simplex poate fi implicat in orice moment.  In schimb, mersul pe jos prin paduri sau zone mlastinoase, unde predomina capusele, poate sugera alte etiologii virale ( febra Colorado data de capuse) sau non-virale (boala Lyme).
La pacientii la care istoricul calatoriilor  este sugestiv, pot fi luate in considerare si alte afectiuni non-virale transmise prin tantari, cum este malaria cerebrala.
Prezenta in antecedente a contactului cu animale sau a muscaturii de animal sugereaza posibilitatea encefalitei rabice.

Manifestarile clinice ale encefalitei

Pacientii cu encefalita au un status mental alterat, care variaza de la deficite subtile pana la nonresponsivitate completa. Simptomele si semnele de iritatie meningeala (fotofobia si rigiditatea nucala) sunt de obicei absente in cazul encefalitei pure, dar insotesc de obicei o meningoencefalita. Crizele convulsive sunt frecvente in cazul encefalitei. Pot sa apara si anomalii focale neurologice, inclusiv hemipareze, paralizii de nervi cranieni, reflexe exagerate. Pacientii pot fi confuzi, agitati sau nonresponsivi.

Examinarea fizica

Desi nu exista trasaturi patognomonice la examenul clinic al pacientului, unele caracteristici pot sugera un anumit diagnostic:

  • Prezenta parotiditei  sugereaza diagnosticul de encefalita urliana la un pacient nevaccinat, cu modificari ale statusului mental.
  • Paralizia flasca sugereaza posibilitatea infectiei cu virusul West Nile. De fapt, a fost gresit diagnosticata ca sindrom Guillain-Barre. O eruptie maculopapulara este intalnita de asemenea la aproximativ jumatate dintre pacientii cu aceasta infectie (virus West Nile), care nu apare in alte encefalite virale.
  • Tremorul pleoapelor, limbii, buzelor si al extremitatilor poate sugera posibilitatea encefalitei St.Louis sau West Nile, in cazul localizarii geografice corespunzatoare sau istoricului de calatorie in zonele respective.
  • Trasaturi ca hidrofobia, aerofobia, spasmele laringiene si hiperactivitatea sugereaza encefalita rabica. Prezentarile atipice ale rabiei includ convulsiile, paraliziile de nervi cranieni si miocloniile.
  • Eruptia sub forma unui grup de vezicule care afecteaza doar o jumatate din corp sugereaza infectia cu virusul varicelo-zosterian, care poate determina ocazional encefalita.

Analizele imagistice

Rezultatele investigatiilor imagistice la pacientii cu encefalita pot sa arate sau nu anomalii. Examenul CT (tomografie computerizata) este util in excluderea leziunilor inlocuitoare de spatiu sau abceselor cerebrale. Imagistica prin rezonanta magnetica (RMN) poate detecta demielinizari. Daca sunt prezente, localizarile anomaliilor de semnal pot sugera anumite etiologii:

  • Localizarea in lobul temporal sugereaza encefalita cu virusul herpes simplex, desi si alte herpes virusuri (varicelo-zosterian, Epstein –Barr, herpesvirusul uman 6) pot sa produca acelasi aspect clinic.
  • Implicarea talamusului su ganglionilor bazali poate fi observata in cazul encefalitei datorate infectiilor respiratorii virale, bolii Creutzfeld-Jacob, arbovirusului si tuberculozei.
  • In cazul infectiei cu virusul West Nile, examinarea RMN a aratat o varietate de anomalii la nivelul ganglionilor bazali, talamusului, trunchiului cerebral si cerebelului.
  • Prezenta hidrocefaliei poate sugera etiologii nonvirale, cum ar fi cele bacteriene, fungice sau parazitare.

Electroencefalograma (EEG) este adesea anomala in encefalita acuta. Focalizarea la nivelul lobului temporal este sugestiva pentru encefalita cu virusul herpes simplex.

Examinarea lichidului cefalorahidian: desi nu pune diagnosticul, va confirma de obicei prezenta afectiunii inflamatorii a sistemului nervos central. In general nu exista deosebiri intre meningita aseptica si meningoencefalita (desi, rar ,pot exista cateva anomalii ale lichidului cefalorahidian in acdrul encefalitei pure). Urmatoarele trasaturi ale lichidului cefalorahidian sunt caracteristice pentru infectiile virale ale sistemului nervos central:

  • Un numar crescut de leucocite (globule albe), dar de obicei sub 250/mmc, cu predominenta limfocitelor.
  • Cresterea concentratiei proteinelor, dar de obicei sub 150 mg/dl.
  • De obicei o concentratie normala a glucozei (>50% din valoarea din sange). Valori moderat scazute se intalnesc in infectia cu virusul herpes simplex, virusul urlian sau unele enterovirusuri.
  • Globulele  rosii (eritrocite) sunt de obicei absente; prezenta lor poate sugera infectia cu virusul herpes simplex 1 sau alte encefalite necrotizante.
Categorii: 
Infectioase
Neurologie
Simptome: 
Ameteala
Amnezie
Cefalee
Confuzie
Convulsii
Delir
Febra
Greata
Halucinatii
Varsaturi (voma)
Diagnostic: 

Prezentarea clinica:

  • Febra
  • Dureri de cap
  • Confuzie sau tulburari de gandire
  • Dificultati de inghitire sau de vorbire
  • Vorbire fara sens
  • Neindemanare sau probleme de mers
  • Slabiciune musculara la nivelul unei jumatati a corpului
  • Convulsii

Un pas important pentru diagnosticulul initial al pacientului cu suspiciune de encefalita virala este analiza lichidului cefalorahidian. Analiza include testarea pentru numarul de celule, glucoa si proteinele din lichid.

Testele specifice de diagnostic sunt: reactia de polimerizare in lant (PCR) pentru virusuri, culturi pentru bacterii, fungi si micobacterii, si teste serologice pentru arbovirusuri. Insa, chiar prin utilizarea reactiei de polimerizare in lant, etiologia ramane neidentificata in majoritatea cazurilor.

Cea mai importanta cauza virala care trebuie exclusa la un pacient cu encefalita este virusul herpes simplex, din moment ce acesta este fatal daca nu este tratat. Infectia cu virusul herpes simplex trebuie luata in considerare in special daca exista leziuni focale la nivelul lobului temporal (sugerate de simptome, semne sau de catre testele imagistice). Diagnosticul se face mai degraba prin detectarea AND-ului de virus herpes simplex prin reactia de polimerizare in lant realizata din lichidul cefalorahidian. In timp ce se asteapta confirmarea, trebuie initiat tratament empiric cu aciclovir.

Enterovirusurile sunt mai frecvent asociate cu meningita virala, dar mai rar pot da si encefalita. Reactia de polimerizare in lant (PCR) realizata din lichidul cefalorahidian este testul diagnostic de electie. Virusul poate fi de asemenea izolat in culturile din materiile fecale sau din gat; insa, o cultura pozitiva din fecale sau din gat nu confirma neaparat boala, mai ales in lunile de vara.

Realizarea de culturi pentru izolarea virala

A fost treptat inlocuita de realizarea reactiei de polimerizare in lant (PCR). Culturile sunt inca importante atunci cand se iau in considerare cauze rare de encefalita (de exemplu, virusul gripal, paragripal, urlian si rujeolic), pentru care nu este disponibila testarea PCR.

Reactia de polimerizare in lant (PCR)

Poate fi realizata pentru virusul herpes simplex 1 si 2, si pentru enterovirusuri. Identificarea virusului herpes simplex 1 in lichidul cefalorahidian este un test de diagnostic rapid, sensibil si specific pentru encefalita produsa de acesta. Asemanator, identificarea virusului herpes simplex 2 in lichidul cefalorahiadian este un test diagnostic rapid pentru meningita cauzata de acesta.  Testarea PCR poate fi realizata si pentru virusul varicelo-zosterian si citomegalovirus, in functie de circumstante.

Testele serologice

Sunt importante pentru pacientii la care nu s-a realizat un diagnostic pe baza analizei lichidului cefalorahidian, culturilor si PCR. Majoritatea etiologiilor virale necesita teste serologice pentru diagnostic. De exemplu, pentru virusul West Nile, o singura mostra de ser cu anticorpi de tip IgM este suficienta pentru diagnostic.

Biopsia cerebrala

Ca ultima masura, biopsia cerebrala poate fi luata in  considerare daca etiologia encefalitei este inca necunoscuta.

Diagnosticul diferential al encefalitei

Exista numeroase etiologii neinfectioase care pot mima o infectie a sistemului nervos central. Acestea pot fi: tumori intracraniene, boli de colagen, vasculite, afectiuni neoplazice si reactii adverse ale medicamentelor. Alte etiologii non-virale de luat in considerare la pacientii cu suspiciune de infectie a sistemului nervos central sunt: abcesul cerebral, sifilisul, meningita tuberculoasa, meningita fungica .

Meningita versus encefalita: prezenta sau absenta unei functii cerebrale normale este o trasatura importanta de diferentiere intre aceste doua entitati. Pacientii cu meningita pot fi letargici, distrasi din cauza durerii de cap, dar functia lor cerebrala ramane normala. In schimb, in encefalita, pot sa apara anomalii ale functiei cerebrale, inclusiv status mental alterat, deficite motorii sau senzitive, modificari de comportament sau de personalitate, precum si afectarea vorbirii sau miscarii. Alte manifestari neurologice ale encefalitei pot fi : hemipareza, paralizie flasca sau parestezii.

Tratament: 

Tratamentul empiric

Pentru majoritatea infectiilor virale ale sistemului nervos central nu exista tratamente specifice, cu cateva exceptii importante:

Tratamentul empiric pentru infectiile cu virusul herpes simplex cu aciclovir (10 mg/kg, intravenos, la fiecare 8 ore) ar trebui inceput cat mai repede posibil daca pacientul are encefalita. Tratamentul precoce este esential deoarece se asociaza cu o scadere semnificativa a mortalitatii si morbiditatii. Aciclovirul se foloseste si daca se suspicioneaza o encefalita cu virus varicelo-zosterian.
Este foarte important de luat in considerare si diagnosticele alternative, cum ar fi tuberculoza si delirul indus medicamentos, din moment ce acestea se pot prezenta intr-o maniera asemanatoare cu infectiile virale ale sistemului nervos central.

Presiunea intracraniana crescuta

Semnele si simptomele de presiune intracraniana crescuta sunt: durerile de cap, varsaturile, scaderea gradului de constienta.  Interventiile terapeutice standard pentru a scadea presiunea (steroizi, manitol) pot fi utilizate in acest caz. De asemenea, dexametazona poate reduce edemul cerebral si poate imbunatati rezultatele neurologice la pacientii cu meningita pneumococica, dar exista putine date cu privire la utilizarea steroizilor in encefalita virala.

Prognosticul encefalitei

Chiar daca tratamentul cu aciclovir este initiat precoce, encefalita cu virusul herpes simplex se asociaza cu o mortalitate si morbiditate semnificative. Cele mai frecvente sechele ale encefalitei sunt dificultatile de concentrare, afectarea comportamentului si vorbirii, precum si pierderile de memorie.

Accident vascular cerebral

Generalitati: 

Accidentul vascular cerebral (AVC) este termenul medical utilizat pentru a descrie moartea unei portiuni a creierului in conditiile in care acesta este privat de fluxul sanguin pentru o perioada prea mare de timp. Exista doua tipuri de accidente vasculare cerebrale: cele cauzate de astuparea unui vas de sange din creier si cele cauzate de sangerarea intracerebrala (hemoragic).

Majoritatea accientelor vasculare cerebrale sunt ischemice (cauzate de astuparea unui vas de sange). AVC-urile pot cauza aparitia unor dizabilitati pe termen lung sau chiar decesul. Oricum, tratamentul precoce si masurile preventive pot reduce daunele cerebrale care apar datorita accidentelor vasculare cerebrale.

Simptomele AVC-ului pot sa apara brusc sau pe parcursul a cateva ore sau zile, in functie de tip. In ambele tipuri de accident vascular , una sau mai multe zone din creier pot fi afectate. In functie de zona afectata, o persoana poate sa isi piarda capacitatea de miscare a unei jumatati a corpului, capacitatea de a vorbi, precum si alte numeroase functii.

Leziunile cauzate de accidentul vascular cerebral pot fi temporare sau permanente. Prognosticul unui pacient depinde de cat de mult este afectat creierul, de cat de repede incepe tratamentul, precum si de alti factori.

Exista doua tipuri de accident vascular cerebral:

  • Accidental vascular cerebral ischemic: este cauzat prin astuparea (ocluzia) unui vas de sange care asigura oxigenul si alti nutrienti importanti pentru creier. Daca artera ramane astupata pentru mai mult de cateva minute, si nu ajunge suficient sange la creier, apar leziunile cerebrale. Majoritatea AVC-urilor sunt ischemice.

Exista doua subtipuri de accident vascular ischemic, trombotic si embolic.

AVC-ul trombotic: apare atunci cand exista o leziune aterosclerotica la nivelul unei artere cerebrale. Placile aterosclerotice ( cu depozit de grasime) astupa partial artera, se pot rupe sau sangera formand un cheag de sange. Acest cheag de sange (tromb) poate apoi astupa sau bloca complet artera, incetinind astfel sau chiar oprind complet fluxul sanguin din zona cerebrala perfuzata de artera respectiva.

AVC-ul embolic: apare atunci cand un cheag de sange sau alte particule ajung din alta parte a corpului (de obicei de la nivelul inimii) prin circulatia sanguina la nivelul creierului unde se blocheaza la nivelul unui vas de sange de calibru mai mic. Aceste cheaguri de sange sau particule, numite “emboli” restrictioneaza apoi fluxul de sange in zona de creier irigata de artera respectiva, reducand cantitatea de oxigen si nutrienti. Una dintre cele mai frecvente cauze de accidente embolice este ritmul cardiac neregulat numit si fibrilatie atriala. Problemele de coagularea a sangelui pot de asemenea sa determine accidente vasculare cerebrale embolice.

Accidentele vasculare ischemice tranzitorii (AIT): acestea sunt episoade in care o persoana  are semne sau simptome de AVC (de exemplu, imposibilitatea de a vorbi, senzatie de amorteala a unei parti a corpului) care dureaza o scurta perioada de timp, dar fara alte semne de AVC pe analizele de imagistica, CT sau RMN. Simptomele de AIT dureaza de obicei intre cateva minute si cateva ore. O persoana poate avea unul sau mai multe accidente tranzitorii. Recuperarea dupa un AIT este completa.

Un accident ischemic tranzitor este un semn de alarma care indica faptul ca o persoana este la risc inalt de a face un accident vascular cerebral. Tratamentul imediat poate scadea sau elimina acest risc.

  • Accidental vascular hemoragic: apare atunci cand un vas de sange de la nivelul creierului se fisureaza sau se rupe, ducand la sangerare in interiorul sau in jurul creierului. De asemenea, sangele este iritant pentru tesutul cerebral si determina astfel edematierea acestuia.

Exista doua subtipuri principale de accident vascular hemoragic: intracerebral si subarahnoidian.

Hemoragia intracerebrala: sangerarea apare in interiorul creierului. Aceasta lezeaza creierul deoarece sangele se aduna si exercita presiune asupra tesutului din jur. Cauzele mai frecvente de hemoragie intracerebrala sunt:

  • Tensiunea arteriala mare
  • Leziunile cerebrale
  • Tulburarile de coagulare
  • Afectarea vaselor cerebrale, cum ar fi anevrismul

Hemoragia subarahnoidiana: apare atunci cand un vas de sange de la suprafata creierului se rupe. Acumularea sangelui exercita presiune in spatiul subarahnoidian, care se gaseste intre cele doua straturi de tesut care acopera creierul. Cel mai frecvent simptom al hemoragiei subarahnoidiene este durerea severa de cap, pe care pacientii o pot descrie ca fiind cea mai puternica durere de cap avuta vreodata.

Factorii de risc pentru accidentul vascular cerebral

Exista o serie de factori de risc pentru AVC. Unii dintre acestia cresc riscul pentru un anumit tip de AVC (ischemic sau hemoragic), in timp ce altii cresc riscul pentru ambele.

Factorii de risc pentru AVC ischemic:

  • Varsta peste 40 de ani
  • Bolile cardiace
  • Tensiunea arteriala mare
  • Fumatul
  • Diabetul
  • Nivele mari de colesterol in sange
  • Utilizare de droguri
  • Nastere recenta
  • Istoric de atac  ischemic tranzitor
  • Stilul de viata sedentar si lipsa exercitiului fizic
  • Obezitatea
  • Status actual sau istoric de cheaguri de sange

Factori de risc pentru AVC-ul hemoragic:

  • Tensiunea arteriala mare
  • Fumatul
  • Utilizarea drogurilor (in special cocaina)
  • Utilizarea warfarinei sau a altor anticoagulante (sintrom, trombostop) si  antiagregante

Factorii de risc pot creste riscul de AVC, dar accidentele vasculare cerebrale pot sa apara chiar si la persoanele  care nu stiu ca sunt la risc. In unele cazuri, accidentul vascular se poate datora unor probleme ale vaselor de sange din creier sau chiar sangelui. De exemplu:

  • Un AVC hemoragic poate sa apara daca o persoana are un anevrism (o subtiere a peretelui vasului de sange), chiar daca acesta nu i-a cauzat niciodata simptome in trecut.
  • Un AVC ischemic poate sa apara la o persoana sanatoasa care ia anumite medicamente (de exemplu, tratamentul de substitutie cu estrogeni  crestere riscul formarii de cheaguri de sange).

Simptomele accidentului vascular cerebral

Semnele si simptomele AVC-ului apar adesea brusc si apoi pot sa se amelioreze sau sa se inrautateasca treptat, in functie de tipul accidentului vascular si de zona din creier afectata.

Simptomele clasice:

  • La nivelul fetei: slabiciune brusca sau caderea fetei, sau probleme de vedere.
  • Slabiciune sau amorteala brusca a unuia sau ambelor brate.
  • Dificultati de vorbire, vorbire neclara sau confuza.

Timpul este foarte important in tratamentul AVC. Cu cat tratamentul incepe mai devreme, cu atat cresc sansele de recuperare.

Semnele si simptomele unui accident vascular cerebral pot fi asemanatoare cu ale altor afectiuni.

Categorii: 
Neurologie
Simptome: 
Amorteala
Cefalee
Convulsii
Dezorientare
Dificultate de mers
Disfagie
Dispnee
Dizartria
Encoprezis
Enurezis
Hipoacuzia
Orbirea
Slabiciune
Tulburari de echilibru
Varsaturi (voma)
Vedere dubla
Vedere neclara
Diagnostic: 

Orice persoana care are semne sau simptome de accident vascular cerebral necesita consult medical imediat in spital.

Testele de sange si imagistice:dupa realizarea unui examen fizic si a istoricului pacientului, doctorul va cere analizele de sange si o investigatie imagistica cerebrala (CT sau RMN) si a vaselor gatului si capului, care iriga creierul. Testele imagistice ofera informatii cu privire la localizarea zonei afectate de accidentul vascular, precum si despre tipul de AVC (ischemic sau hemoragic).

Ocazional, poate fi nevoie de insertia unui cateter printr-un vas de sange de la baza coapsei, care va fi ghidat catre vasele de sange de la nivelul gatului, unde se injecteaza o substanta de contrast care permite vizualizarea zonei de blocaj.

Testele cardiace: electrocardiograma (EKG) este realizata la majoritatea pacientilor care sunt suspectati de accident vascular cerebral. Deoarece majoritatea pacientilor cu accidente ischemice au si boala arteriala coronariana, poate sa existe o reducere a fluxului sanguin (numita “ischemie”) la nivelul inimii in timpul accidentului vascular cerebral. In unele cazuri, pacientul nu este capabil sa-i spuna doctorului daca simte dureri in piept. Electrocardiograma va ajuta medicul sa puna diagnosticul si sa trateze orice problema cardiaca cat mai rapid posibil.

Pot fi recomandate si alte examinari, cum ar fi electrocardiograma, prin care se examineaza inima si aorta. La unii pacienti cu AVC embolice inima sau aorta pot fi surse de cheaguri de sange care duc la aparitia accidentului vascular cerebral.

Tratament: 

Depinde de tipul de AVC, de timpul care a trecut de la aparitia primelor simptome si de celelalte afectiuni medicale ale pacientului. Efectele unui AVC pot fi temporare sau permanente.

Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic

Scopul  tratamentului este restaurarea fluxului  sanguin la nivelul zonei afectate a creierului cat mai rapid posibil. Medicamentele utilizate in tratamentul precoce al AVC ischemice sunt alteplaza, aspirina si anticoagulantele.

Alteplaza (terapia trombolitica): alteplaza face parte din categoria activatorilor tisulari ai plasminogenului. Acestia dizolva cheagul de sange care blocheaza fluxul sanguin de la nivelul arterelor cerebrale. Beneficiul tratamentului trombolitic scade dupa cateva ore. De aceea, cu cat tratamentul este administrat mai devreme, cu atat mai probabil se va restabili fluxul sanguin.

Utilizarea tromboliticelor pentru acccidentul vascular cerebral acut necesita spitalizare in serviciul de specialitate.

Efectele adverse: Se estimeaza ca tratamentul cu alteplaza face de 10 ori mai mult bine decat rau. Oricum, aproximativ 1 din 15 pacienti care primesc tratament trombolitic vor dezvolta o hemoragie excesiva la nivel cerebral. Acest tip de sangerare poate fi fatala. Din 30 de pacienti tratati , unul este afectat de tratament. Atunci cand se utilizeaza pentru a trata multi pacienti, efectele benefice ale tratamentului depasesc riscurile.

Aspirina: Tratamentul antiplachetar ajuta la prevenirea formarii de noi cheaguri. Spre deosebire de medicamentele trombolitice, acesti agenti nu dizolva cheagurile deja formate. Acestea se utilizeaza daca terapia trombolitica nu poate  fi administrata sau dupa ce s-au administrat trombolitice. Aspirina este singrul agent antiplachetar care s-a dovedit eficient in tratamentul precoce al AVC ischemice. De aceea, se poate utiliza aspirina in primele 48 ore de la debutul simptomelor AVC.

Anticoagulantele: Actioneaza prin scaderea formarii altor cheaguri de sange. Heparina si heparinele cu greutate moleculara mica sunt anticoagulante. Din cauza riscului de sangerare excesiva, anticoagularea este recomandata doar pentru tratamentul pacientilor cu AVC acut ischemic. Tratamentul anticoagulant cu heparina nefractionata  sau heparine cu greutate moleculara mica este utilizat in unele cazuri , ca de exemplu in tratamentul precoce al AVC cauzat de cheaguri de sange care au plecat de la inima (cardioembolism) la pacientii care au boala cardiaca valvulara sau insuficienta cardiaca severa, sau la pacientii care au AVC cauzat de o disectie (o fisura in stratul intern al peretelui vascular) a unei artere mari care iriga creierul.

Preventia pe termen lung a accidentului vascular ischemic

Pentru pacientii care au avut deja un atac ischemic, doctorul le va prescrie medicamente care pot preveni aparitia altor accidente vasculare. Acasta poarta numele de preventie secundara. Tratamentul pentru preventia secundara a accidentului vascular ischemic include medicamente antiagregante plachetare, anticoagulante si proceduri chirurgicale pentru a redeschide vasele sanguine (revascularizare).

Tratamentul antiagregant plachetar: aspirina sau clopidogrelul sunt utilizate pentru a preveni reaparitia accidentului vascular cerebral ischemic.

Tratamentul anticoagulant: este utilizat pentru preventia AVC la anumiti pacienti. De exemplu, pentru preventia pe termen lung, aproape toti pacientii cu fibrilatie atriala care au un istoric de atac ischemic tranzitor sau accident vascular embolic ar trebui tratati cu un medicament anticoagulant (trombostop, sintrom), in absenta contraindicatiilor.

Revascularizarea este termenul medical utilizat pentru restabilirea fluxului sanguin intr-o anumita regiune. La persoanele care au avut un AVC, revascularizarea se refera de obicei la interventia chirurgicala (endarterectomie carotidiana) care deschide o artera blocata de la nivelul gatului (artera carotida), imbunatatind astfel fluxul sanguin de la nivel cerebral si scade riscul de AVC.

Complicatiile dupa accidentul vascular cerebral

La un pacient care a avut un accident vascular cerebral pot sa apara numeroase complicatii. Aceste complicatii sunt semnificative deoarece aproximativ jumatate dintre decesele dupa accidentul vascular cerebral  se datoreaza complicatiilor medicale. In zilele si saptamanile care urmeaza dupa un AVC, medicii, pacientui si membrii familiei trebuie sa lucreze impreuna pentru a scadea riscul aparitiei unor astfel de complicatii. Cele mai frecvente complicatii sunt:

  • Cheagurile de sange
  • Dificultatile de alimentare si de a bea, care cresc riscul de pneumonie si malnutritie
  • Pneumonia
  • Infectiile de tract urinar
  • Sangerarile de la nivelul tractului digestiv
  • Caderile
  • Atacul cardiac sau insuficienta cardiaca
  • Escarele

Tratamentul accidentului vascular cerebral hemoragic

Depinde de cauza sangerarii (de exemplu, tensiune arteriala mare, utilizarea medicamentelor anticoagulante, traumatisme cerebrale, malformatii ale vaselor de sange). Primele masuri care se iau la o persoana cu AVC hemoragic sunt:

  • Determinarea cauzei sangerarii.
  • Controlul tensiunii arteriale.
  • Oprirea oricarei medicatii care poate creste sangerarea (de exemplu, aspirina, trombostop).
  • Masurarea si controlul presiunii din creier.

Presiunea din interiorul creierului poate fi masurata prin plasarea unui dispozitiv, numit tub de ventriculostomie, prin cutia craniana, intr-o zona a creierului numita ventricul cerebral. Daca presiunea este mare, poate fi eliminata din ventricul o cantitate mica de lichid cerebrospinal. Ventriculostomia poate fi utilizata si pentru a drena sangele care s-a colectat la nivelul creierului in urma accidentului vascular cerebral.

Tratamentul chirurgical poate fi recomandat pentru a preveni, a opri sangerarea sau pentru a reduce presiunea din interiorul creierului. In functie de severitatea accidentului vascular cerebral si de starea pacientului, interventia chirurgicala poate fi efectuata in primele 48-72 de ore dupa debutul hemoragiei sau poate fi intarziata pana la una sau doua saptamani, pentru a permite stabilizarea starii pacientului.

Tratamentul malformatiilor arteriovenoase: unele malformatii arteriovenoase prezinta un risc semnificativ de sangerare ulterioara. Decizia de a trata o malformatie arteriovenoasa depinde de cativa factori: varsta pacientului, localizarea si marimea malformatiei, anomaliile venelor care dreneaza si daca malformatia arteriovenoasa a sangerat anterior sau nu. Tratamentul poate include chirurgia, radiochirurgia (utilizarea radiatiilor pentru a micsora vasele de sange), sau tehnici de embolizare.

Craniotomia decompresiva: atunci cand viata unui pacient este amenintata din cauza presiunii exercitate de un cheag de sange din interiorul creierului, poate fi luata in considerare o procedura prin care se deschide cutia craniana si/sau se scoate cheagul. Realizarea acestei proceduri depinde de localizarea si marimea hemoragiei, varsta si starea pacientului, precum si de probabilitatea recuperarii dupa accidentul vascular cerebral.

Paralizia faciala periferica sau paralizia Bell

Generalitati: 

Paralizia faciala sau paralizia Bell este un termen utilizat pentru a descrie paralizia acuta periferica a nervului facial, de cauza necunoscuta. Paralizia faciala periferica este un sindrom clinic care poate avea multe cauze, iar evaluarea necesita mai mult decat o examinare superficiala.

Aproximativ jumatate dintre toate cazurile de paralizie faciala sunt incadrate ca si “paralizie Bell”, definite ca o paralizie acuta periferica a nervului facial de cauza necunoscuta. Incidenta anuala a paraliziei faciale este intre 13-34 cazuri la 100.000 oameni. Nu exista o predilectie pentru rasa, zona geografica sau gen, dar riscul este de trei ori mai mare in timpul sarcinii, in special in cel de-al treilea trimestru sau in prima saptamana postpartum. Diabetul este prezent la 5-10% dintre pacienti.

Activarea virusului herpes simplex este considerata a fi cea mai posibila cauza a paraliziei Bell in majoritatea cazurilor. Prin realizarea reactiei de polimerizare in lant s-a aratat ca un vius neurotrop reactivat se raspandeste de-a lungul axonului si se multiplica, ducand la inflamatie, demielinizare si paralizie.

Herpes zoster este probabil a doua infectie virala ca frecventa asociata cu paralizia faciala. Alte cauze infectioase ale paraliziei Bell sunt reprezentate de citomegalovirus, virusul Epstein Barr, adenovirus, virusul rubeolic,  oreion, virusul gripal B si virusul Coxsackie.

Manifestarile clinice ale paraliziei faciale

Pacientii cu paralizie Bell se prezinta in mod tipic cu aparitia brusca (de obicei in cateva ore) a paraliziei faciale unilaterale. Manifestarile tipice sunt : lasarea sprancenei, imposibilitatea de a inchide ochiul, disparitia santului nazolabial si gura trasa de partea neafectata. Caracteristici ca scaderea secretiei lacrimale, hiperacuzia si/sau pierderea gustului in cele 2/3 anterioare ale limbii pot ajuta la localizarea leziunii la nivelul canalului fallopian, dar sunt putin utile in practica si se utilizeaza mai ales ca un indicator al severitatii decat al localizarii anatomice.

Miscarile faciale sunt evaluate prin observarea raspunsului la comenzi ca inchiderea ochilor, ridicarea sprancenelor si incruntarea, aratatul dintilor, incretirea buzelor si tensionarea pielii gatului pentru a observa activarea muschiului platisma. Examinarea mai implica si un consult general, examinarea neurologica, cu o atentie deosebita catre urechea externa pentru a cauta vezicule sau cruste (care indica herpes zoster), sau formatiuni la nivelul glandei parotide.

Lipsa afectarii muschilor fruntii sugereaza o leziune centrala (de neuron motor central).

Pacientii cu paralizie Bell au de obicei afectata doar portiunea periferica a nervului cranian sapte. Dar,mai rar,  poate sa apara si afectarea altor nervi cranieni, cum ar fi  nervul trigemen (cinci), glosofaringian (noua)  sau nervul hipoglos( doisprezece).

Categorii: 
Neurologie
Simptome: 
Amorteala
Disfagie
Pleoape cazute
Senzatie de uscaciune a gurii
Slabiciune musculara
Xeroftalmie
Diagnostic: 

Diagnosticul paraliziei Bell se bazeaza pe urmatoarele criterii:

  • Existenta unei afectari difuze a nervului facial, manifestata prin paralizia muschilor faciali, cu sau fara pierderea gustului la nivelul celor 2/3 ale limbii sau afectarea secretiei glandelor lacrimale sau salivare.
  • Debutul este acut, in una sau doua zile; evolutia este progresiva, atingand punctual maxim al slabiciunii/paraliziei in trei saptamani sau mai putin de la prima zi de slabiciune vizibila; recuperarea  sau o parte a functiei nervului este vizibila in decurs de 6 luni.

Poate sa existe un prodrom (care precede aparitia paraliziei), manifestat prin durere la nivelul urechilor sau disacuzie.

Diagnosticul de paralizie Bell este indoielnic daca o parte a functiei nervului facial-mica oricum-nu s-a recuperate in decurs de patru luni. In aceasta situatie, sunt necesare evaluari suplimentare pentru a determina etiologia.

O evolutie prelungita, usor progresiva sau recaderea sugereaza existenta unei tumori, in special  daca paralizia persista fara nici o recuperare. Implicarea discreta doar a  uneia sau a doua ramuri distale ale nervului facial sugereaza de asemenea existenta unei tumori, iar o afectiune activa a portiunii mijlocii a urechii sau o masa parotidiana sugereaza faptul ca paralizia este asociata cu o tumora.

Herpes zosterul este diagnosticat daca se gasesc vezicule la nivelul portiunii externe a urechii.

Testele de diagnostic

Studiile de electrodiagnostic  ajuta la determinarea prognosticului, iar testele de imagistica pot sa identifice cauzele paraliziei faciale cu posibila indicatie chirurgicala. Oricum, aceste teste nu sunt necesare la toti pacientii. Pacientii care au o leziune tipica care este incompleta si care se recupereaza nu necesita investigatii suplimentare.

In schimb, studiile de electrodiagnostic pot fi utile la pacientii cu leziuni complete clinic, pentru scopuri prognostice. Analizele imagistice sunt indicate daca semnele fizice sunt atipice, daca exista progresie lenta dupa trei saptamani, sau daca nu exista imbunatatiri la patru luni. In aceste cazuri, se recomanda si realizarea unor analize de sange pentru cautarea unor boli sistemice sau infectii. Oricum, nici un test nu ofera informatii prognostice suficient de devreme astfel incat sa fie utilizate pentru a se determina cine trebuie sa fie tratat si cine nu.

Incercarea de a localiza locul leziunii prin teste ca testul Schirmer pentru lacrimare, reflexul stapedial si evaluarea gustului si salivatiei au doar o acuratete moderata si sunt de o importanta practica redusa.

Studiile electrodiagnostice

Cel mai simplu dintre aceste teste este electromiografia (EMG). La pacientii care au leziune completa din punct de vedere clinic, electromiografia poate sa arate ca nervul inca mai prezinta continuitate, cu un potential de recrestere.

In primele zile dupa debutul simptomelor stimularea nervului supraorbital poate confirma originea periferica a paraliziei si sa evalueze gradul blocarii conducerii axonale.

Mai pot fi realizate studii de electroneurografie la nivelul nervului facial.

Stimularea nervului facial este cel mai utila atunci cand se realizeaza in doua saptamani dupa progresia la pareza faciala completa, in cazurile in care se poate lua in considerare decompresia chirurgicala. Degenerarea severa  a nervului facial este probabil ireversibila dupa doua-trei saptamani.

La aproximativ 20-30 zile dupa debut, EMG cu ac poate sa confirme denervarea musculara si gradul afectarii axonale.

Testele de imagistica

Sunt indicate daca semnele fizice sunt atipice, daca exista progresie lenta dupa trei saptamani sau daca nu exista imbunatatiri dupa patru luni. Prezenta in antecedente a unui tic facial sau spasm care precede slabiciunea faciala sugereaza existenta unei iritatii nervoase date de o tumora . In acest caz se indica realizarea imediata a unor investigatii imagistice. In cazul pacientilor cu paralizie faciala care a debutat brusc si cu teste de imagistica negative la patru luni, care au continuat sa prezinte paralizie faciala flasca completa la sapte luni, este recomandata repetarea investigatiilor imagistice, iar in cazul in care si de aceasta data sunt negative, se poate realiza o biopsie.

Cele mai utilizate teste de imagistica in acest caz sunt tomografia computerizata (CT) cu contrast sau imagistica prin rezonanta magnetica (RMN). Structurile care trebuie evaluate imagistic sunt creierul, osul temporal si glanda parotida.

Tomografia computerizata vizualizeaza foarte bine detaliile osoase si poate arata eroziuni. Imagistica prin rezonanta magnetica vede bine structurile de tesut moale si este ideala pentru evaluarea portiunii intraparotidiene a nervului facial, pentru a cauta inflamatia, edemul sau neoplazii la acest nivel.

Alte investigatii

Testarea serologica pentru boala Lyme este recomandata pentru adultii la care apare brusc paralizia faciala, in cazul in care exista si posibilitatea expunerii in zone endemice pentru Lyme, in special la persoanele cu paraliziei faciala bilaterala sau alte manifestari ale bolii Lyme.

Biopsia de glanda parotida este indicata la pacientii cu debut brusc al paraliziei faciale si cand nu exista recuperare, iar testele de imagistica sunt negative la sapte  luni.

Diagnosticul diferential

Paralizia nervului facial poate fi cauzata de o varietate de afectiuni care pot fi confundate cu paralizia Bell.

Boala Lyme: paralizia nervului facial este cea mai frecventa neuropatie craniana asociata cu boala Lyme. Implicarea nervului facial poate fi unilaterala sau bilaterala si dureaza de obicei mai putin de doua luni. Trasaturile care sugereaza o posibila boala Lyme sunt: aparitia paraliziei faciale la o persoana tanara (cu sau fara un istoric cunoscut de muscatura de capusa sau eruptie cutanata), tulburari de conducere intracardiace , artrita, vertijul si pierderea auzului.

Infectia HIV: determina rar paralizie faciala, cu debut in momentul seroconversiei, atunci cand este prezenta de obicei limfocitoza lichidului cerebrospinal.  In stadiile mai avansate, cand imunitatea celulara scade, paralizia faciala se datoreaza cel mai frecvent altor infectii ca zoster, poliradiculopatia cronica demielinizanta sau limfomatoza meningeala.

Sindromul Melkersson-Rosenthal: se caracterizeaza prin paralizie faciala, umflarea episodica a fetei, limba fisurata, cu debut tipic in adolescenta, dar cu episoade recurente de paralizie faciala. Exista destul de frecvent si forme incomplete ale sindromului, care nu intrunesc toate cele trei caracteristici.

Alte afectiuni cu care se face diagnosticul diferential al paraliziei Bell:

  • Infectiile bacteriene ale portiunii mijlocii a urechii (otita medie).
  • Colesteatomul: este suspectat in cazul debutului treptat al paraliziei faciale.
  • Sarcoidoza: luata in considerare in special in caz de paralizie faciala bilaterala.
  • Sindromul Sjogren.
  • Tumorile maligne ale glandei parotide.
Tratament: 

Ingrijirea ochilor

In cazurile severe de paralizie Bell, corneea poate fi la risc din cauza inchiderii deficitare a pleoapelor si datorida scaderii secretiei lacrimale, care poate duce la uscaciune oculara. Daca exista lezare concomitenta a nervului cranian cinci, riscul de orbire prin traumatism cornean este foarte mare. Lacrimile artificiale ar trebui aplicate in fiecare ora in timp ce pacientul este treaz , iar pe parcursul noptii se aplica alte solutii oftalmice. Pot fi utilizati si ochelari de protectie, iar pe parcursul noptii bandaje speciale.

Tratamentul antiviral si cu glucocorticoizi

Principalul tratament pentru paralizia Bell este cu glucocorticoizi administrati precoce si pe termen scurt.

Suspiciunea ca paralizia Bell este cauzata de virusul herpes simplex la majoritatea pacientilor a dus la incercarea terapiei antivirale. Exista controverse in ceea ce priveste eficienta monoterapiei cu antivirale sau cu glucocorticoizi comparativ cu terapia combinata (tratament antiviral plus glucocorticoizi).

Se recomanda tratament precoce cu glucocorticoizi pe cale orala pentru toti pacientii cu paralizie Bell. Tratamentul ar trebui inceput de preferinta in primele trei zile de la debutul simptomelor. De obicei se administreaza prednison in doza de 60-80 mg/zi, timp de o saptamana.

Desi multe studii clinice au aratat ca tratamentul antiviral nu aduce beneficii, acesta nu s-a mai recomandat. Dar, in cazul in care un pacient se prezinta cu paralizie faciala severa, se poate administra tratament combinat cu prednison 60-80 mg/zi si valaciclovir 1000 mg de trei ori pe zi, timp de o saptamana.

Alte tipuri de tratament

Decompresia chirurgicala: nu exista suficiente dovezi pentru a decide daca interventia chirurgicala pentru paralizia Bell este benefica sau daunatoare. Pierderea unilaterala permanenta a auzului este  cea mai frecventa reactie adversa la pacientii supusi decompresiei nervului facial. Alte riscuri sunt: lezarea nervului facial, aparitia convulsiilor, pierderea de lichid cerebrospinal.

Decompresia chirurgicala nu ar trebui realizata daca paralizia faciala este prezenta de mai mult de 14 zile, deoarece degenerarea severa a nervului facial este probabil ireversibila dupa doua-trei saptamani.

Stimularea nervoasa: stimularea electrica a nervului facial a fost utilizata in incercarea de a recupera functia motorie a nervului sapte la pacientii cu paralizie Bell.

Sechelele pe termen lung

Monitorizarea pacientului este esentiala pentru ingrijirea ochilor, suport psihosocial si pentru managementul pe termen lung al sechelelor legate de paralizia Bell. Injectarea de toxina botulinica poate fi benefica la pacientii cu spasm facial sau cu lacrimare excesiva.

Prognosticul paraliziei faciale

Este legat de severitatea leziunilor. O regula simpla spune ca leziunile incomplete tind sa se recupereze. Infectia herpes zoster se asociaza cu o pareza mai severa si cu un prognostic mai prost in comparatie cu paralizia Bell “idiopatica” (fara o cauza identificata).

Prognosticul este favorabil daca se observa o oarecare recuperare in primele 21 de zile de la debut. Diagnosticul de paralizie Bell este pus la indoiala daca nu se observa nici un grad minim de functie a nervului facial pe parcurscul a 3-4 luni.

In cazul leziunilor severe care se recupereaza, cresterea noilor axoni este dezorganizata si astfel, la activarea voluntara a nervului facial rezulta o actionare difuza a musculaturii faciale. Astfel, in timpul clipitului apare un spasm in coltul gurii, in timpul zambetului ochiul se poate inchide. In mod similar, prin implicarea fibrelor nervoase vegetative, un stimul salivar poate produce lacrimare excesiva, sindrom numit “al lacrimilor de crocodil”.

Au fost descrise recurente ale paraliziei faciale idiopatice fie de aceeasi parte, fie de parte opusa, cu o freventa intre 7-15% dintre pacienti. Sarcina poate fi considerata un factor de risc pentru recurenta paraliziei Bell. Unii pacienti cu atacuri recurente au un istoric familial de repetare a acestora, fapt  care sugereaza o predispozitie genetica a paraliziei faciale.

Adeseori confundăm cefaleea cu migrena. Migrena este o tulburare neurologică cronică, caracterizată prin cefalee (durere de cap) repetată, de intensitate medie până la severă, localizată pe o parte a capului. E asociată de obicei cu tulburări ale sistemului vegetativ: vărsături, greață, sensibilitate la lumină, zgomot, mirosuri. Cefaleea este principalul simptom al migrenei, poate dura de la 4 la 72 de ore. Sunt câteva aspecte care trebuie luate în considerare atunci când avem dureri de cap. V-ați trezit cu dureri de cap? Se poate să ne trezim cu dureri de cap, chiar și după ore...
Știi că o treime din viață ți-o petreci dormind, dar parcă tot nu este de ajuns, îți spui, mai ales când te trezești dimineața mai obosit decât ai fost atunci când te-ai pus în pat. Știi că ai nevoie de aproximativ opt ore de somn pentru a face față activităților stresante din timpul zilei, dar te întrebi de ce are creierul tău nevoie de atât de multă odihnă. Ei bine, se spune că ne trebuie câte o oră de somn la fiecare două ore în care suntem treji, iar acest lucru se datorează faptului că în timpul somnului, creierul are o activitate intensă. Cât timp dormim, creierul rămâne treaz și...

Boala vacii nebune sau encefalopatia spongiforma bovina

Generalitati: 

Encefalopatia spongiforma bovina (ESB) reprezinta o neuroinfectie virala lenta, primitiva si sporadica intalnita la bovine. Se caracterizeaza printr-o degenerescenta la nivelul creierului si maduvei spinarii, care capata astfel un aspect spongios.

Varianta intalnita la om se numeste boala Creutzfeldt-Jakob si se gaseste in literatura de specialitate sub mai multe denumiri (polioencefalopatia presenila subacuta, dementa presenila cu cecitate corticala, sindrom Heidenhain, etc.) care reprezinta versiuni usor diferite ale aceleiasi afectiuni. Toate aceste forme patologice se unesc intr-o singura categorie de boli, numite encefalopatii spongiforme transmisibile (EST).

Maladia este contagioasa, transmisia facandu-se de la om la om (de exemplu in randul practicantilor canibalismului, deoarece un individ poate intra in contact cu tesutul nervos infectat al altui individ) si de la animal la animal (in cazul in care un animal este hranit cu creierul sau maduva altui animal contaminat). Cu toate acestea, au fost foarte rar semnalate cazuri in care un om a capatat boala datorita ingerarii de materie carnoasa de la animalele infestate.

Cauza bolii este un tip de proteina anormala numita prion. Prionii sunt inofensivi in mod normal, dar daca sufera modificari, devin factori infectiosi. Ei descompun tesuturile din sistemul nervos central, ceea ce cauzeaza modificarile patologice specifice bolii.

Encefalopatia spongiforma este o boala degenerativa corticala, ceea ce se traduce clinic printr-un sindrom demential, asemanator cu cel descris in boala Alzheimer.

Etiologie

Cauza encefalopatiei spongiforme este de natura infectioasa si este determinata de prioni. Prionii reprezinta agenti infectiosi nonconventionali de natura proteica, care produc o categorie de boli numite boli prionice sau encefaloptii spongiforme transmisibile. Printre acestea se numara: encefalopatia spongiforma bovina (boala vacii nebune), scrapia la ovine si caprine, iar la om se intalnesc boala Creutzfeldt-Jakob, insomnia fatala familiala, boala Kuru, etc.

Numele de “prion” este obtinut din combinarea cuvintelor “protein ” si “infection” (in limba engleza). Proteina se deoebeste de ceilalti agenti infectiosi (virusuri, bacterii, fungi) prin faptul ca aceasta este lipsita de orice tip de acid nucleic (AND, ARN).

Prionul prezinta caracteristici structurale anormale si este rezistent la temperaturi extreme (poate supravietui peste 2 ani de zile mentinut la -70 grade Celsius) si la solventi puternici. Odata patruns intr-un organism sanatos, actioneaza ca o matrita pentru celelalte proteine, treacand si acestea intr-o stare anormala. Noile proteine formate, actioneaza si ele ca matrite pentru alte proteine si astfel se declanseaza o reactie in lant, care va acapara intreg sistemul nervos si se va solda intr-un final, cu decesul.

Simptomatologie

Incidenta este crescuta la persoanele de varsta mijlocie, insa au fost semnalate cazuri si la persoane de 20 de ani. Boala apare de obicei sporadic, insa s-au inregistrat si cazuri familiale (in care mai multi membrii ai familiei sunt afectati). Simptomele sunt de o gravitate extrema si intereseaza in principal sistemul muscular si psihicul pacientului. Evolutia clinica este rapida:

Debutul este brusc, fiind caracterizat de:

  • simptome de tip neurastenic (forma clinica de nevroza manifestata prin dureri de cap, insomnie, oboseala, stari depresive, etc.)
  • labilitate psihica
  • tulburari vizuale
  • ataxie (tulburari de coordonare musculara)
  • confuzie

 Perioada de stare este reprezentata de:

  • Tulburari psihice care atesta evolutia treptata a degradarii functiilor intelectuale si contureaza in ultima instanta tabloul clinic al unei demente
  • Paralizii cu topografie diferita (hemipareza, monopareza, etc.)
  • Spasme
  • Mioclonii (contractii musculare bruste, involuntare si dezordonate) localizate in membre si in zona capului; simptom predominant
  • Tremor de tip parkinsonian
  • Tulburari de ortostatism (pozitia verticala a corpului) si de mers

Perioada terminala constituie stadiul letal al bolii, care survine in cateva luni – pana la doi ani de la debut.

Categorii: 
Neurologie
Simptome: 
Dificultate de mers
Tremuraturi
Tulburari de echilibru
Diagnostic: 

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe:

  • datele obtinute prin anamneza (interogarea bolnavului de catre medic cu privire la boala de care sufera)
  • simptomatologie
  • interesarea predominanta a varstei a treia
  • aplatizarea traseului electric neuronal ce poate fi observat cu ajutorul electroencefalogramei (metoda de inregistrare a activitatii electrice corticale cu ajutorul unor electrozi plasati pe pielea scalpului)
  • observarea daunelor din interiorul creierului cu ajutorul metodelor imagistice (tomografie computerizata, rezonanta magnetica nucleara, etc.)
  • biopsia tesutului cerebral (prelevarea unei portiuni de tesut urmata de examinarea sa la microscop) - reprezinta metoda cea mai sigura de confirmare a diagnosticului
  • ireversibilitatea evolutiei clinice care se indreapta rapid spre un  deznodamant letal.
Tratament: 

Boala Creutzfeldt-Jakob nu dispune de nici un tratament, fiind astfel incurabila. Pacientului i se administreaza medicamente menite sa amelioreze simptomele, dar traseul evolutiv nu poate fi schimbat.

Bibliografie: 
• Emil Campeanu, Mircea Serban, Marius Abrudan – “Neurologie clinica”, vol. III, Editura Didactica Cluj-Napoca,1980 • N. Draganescu, N. Cajal – “Encefalite si encefalopatii virale cu evolutie lenta”, Editura Academiei Republicii Socialiste Romania, Bucuresti, 1974 • http://en.wikipedia.org

Amnezia

Generalitati: 

Ce este amnezia?

Amnezia – sau pierderea memoriei – se refera la imposibilitatea evocarii evenimentelor din trecut sau a fixarii de noi informatii, ceea ce obliga bolnavul sa ia decizii in functie de contextul in care se afla. Pierderea memoriei poate fi temporara sau permanenta, iar in  acest caz din urma ea se poate agrava de-a lungul timpului. In functie de debut, amneziile pot fi anterograde (de fixare), retrograde (de evocare) sau o combinatie intre aceste doua tipuri.

Care sunt cauzele amneziei?

Amnezia poate fi provocata de:

  • dementa (dementa vasculara, boala Alzheimer, boala Creutzfeldt-Jakob etc.) – pe masura ce persoana inainteaza in varsta, este normal sa aiba dificultati in a-si aminti sau retine anumite lucruri, insa cand aceste episoade incep sa ii altereze viata de zi cu zi si ii sunt afectate gandirea, capacitatea de judecata si limbajul, ne putem gandi ca dementa sta la baza tuturor acestor probleme
  •  o tumora pe creier care lezeaza ariile responsabile de formarea sau amintirea informatiilor
  • un traumatism cranio-cerebral
  • un aport insuficient de oxigen catre creier, atunci cand respiratia sau inima s-au oprit pentru prea mult timp
  • un accident vascular cerebral
  • infectii cerebrale severe
  • operatii pe creier
  • probleme tiroidale
  • un eveniment traumatizant si stresant
  • psihoza maniaco-depresiva
  • sindromul Korsakov
  • folosirea abuziva a unor medicamente precum barbituricele
  • abuzul de alcool si substante ilegale
  • carente ale unor vitamine importante
  • boala Parkinson
  • boala Huntington

Care sunt tipurile de amnezie?

Distingem urmatoarele tipuri de amnezie:

  • amnezie globala tranzitorie – aceasta are un caracter episodic, brusc si de scurta durata de pierdere a memoriei. In aceasta perioada bolnavul pur si simplu uita evenimentele recente si nu isi poate aduce aminte cum si de ce a ajuns in locul in care se afla.  Totusi, el isi aduce aminte cine este si ii poate recunoaste pe cunoscutii sai. Din fericire, desi amnezia temporara il poate speria pe cel care o traieste, ea nu afecteaza memoria ca functie generala iar sansele sa se repete sunt foarte mici.
  • amnezie anterograda – in acest caz apare imposibilitatea fixarii informatiilor si evenimentelor noi in urma unei traume, insa evocarea trecutului este intacta. Este considerata o perturbare a memoriei imediate.
  • amnezie retrograda – aceasta presupune imposibilitatea evocarii amintirilor anterioare unei traume, dar cu conservarea fixarii amintirilor noi. Ea este privita ca o perturbare a memoriei indepartate.
  • amnezie lacunara – specifica starilor confuzive, face imposibila evocarea unui moment din trecut
Categorii: 
Neurologie
Simptome: 
Amnezie
Diagnostic: 

Pentru a putea determina ce anume cauzeaza amnezia, consultul medical poate contine urmatoarele elemente:

  • anamneza bolnavului, istoricul sau medical si al familiei – din acest motiv ar fi bine ca familia sa il insoteasca pe bolnav la doctor, fie pentru a putea raspunde la intrebari la care el nu poate, fie pentru a putea descoperi cat mai multe informatii relevante in cazul unor boli ereditare
  • intrebari despre instalarea amneziei – daca s-a produs brusc sau treptat
  • intrebari despre cand apar pierderile de memorie, daca s-a observat vreo legatura intre acestea si un alt element (precum o lovitura sau consumul anumitor medicamente)
  • analize de sange pentru a verifica daca exista sau nu carente de vitamine (de B1 si B12) si probleme tiroidale
  • teste psihometrice pentru a masura abilitatile cognitive ale pacientului
  • o tomografie computerizata sau un RMN pentru a descoperi posibile tumori
Tratament: 

Tratamentul amneziei depinde de cauza acesteia. Terapia este utila in cazul amneziei retrograde elective, cand subiectul poate fi ajutat sa isi reaminteasca si sa faca fata evenimentelor neplacute, dar si dupa un accident vascular cerebral pentru a facilita amintirea. Schimbarea medicatiei este de asmenea utila atunci cand aceasta este responsabila de pierderile de memorie. Suplimentele nutritive se vor lua in cazul in care amneziile sunt provocate de carente de vitamine. Nu in ultimul rand, nu trebuie sa uitam ca o persoana care sufera de pierderi de memorie – fie ele temporare sau permanente – are nevoie de sprijinul nostru. Pentru a o putea ajuta ii putem arata poze sau alte obiecte familiare, o putem ruga sa scrie intr-o agenda toate lucrurile pe care le are de facut si/ sau toate medicamentele pe care trebuie sa le ia si o putem ruga de asemenea sa noteze toate schimbarile relevante pentru evolutia bolii.

Patologie cu un tablou clinic dramatic, atacul vascular cerebral atrage atentia prin incidenta tot mai crescuta in populatia generala, aceasta fiind aproximata de catre OMS la 100-200 de cazuri noi anual, la 100.000 de locuitori. Suferinta cerebrala care se instaleaza, fie ea de natura ischemica sau hemoragica, nu afecteaza doar pacientul, ci si familia acestuia. Cum recupereaza un pacient cu AVC deficitele motorii si functionale? Creierul este un organ care contribuie activ la recuperarea statusului anterior suferintei neuronale, prin formarea de noi sinapse, apropiate de circuitele...

Epilepsie

Generalitati: 

Ce este epilepsia

Epilepsia este o afectiune a sistemului nervos central cauzata de o activitate anormala a celulei nervoase (neuron), ceea ce produce o criza manifestata prin comportament anormal, simptome si senzatii, inclusiv pierderea constientei. Simptomele unei crize epileptice variaza de la privire fixa timp de cateva secunde pana la miscari repetate, puternice si necontrolate ale mainilor si picioarelor.

Orice fel de criza necesita tratament pentru ca poate fi periculoasa aparitia ei in timpul unor activitati precum condusul sau inotul. Tratamentul, care poate include medicatie si, uneori, interventie chirurgicala, poate elimina sau reduce frecventa si intensitatea crizelor.

Cum se manifesta epilepsia

Manifestarile aparute variaza cu tipul crizei. In majoritatea cazurilor, o persoana cu epilepsie are acelasi tip de criza de fiecare data, deci simptomele vor fi similare de la o criza la alta. Simptomele produse de o criza epileptica pot fi:

  • confuzie temporara
  • privire fixa
  • miscari bruste si necontrolate ale mainilor si picioarelor
  • pierderea starii de constienta
  • manifestari psihice

Medicii clasifica crizele in focale sau generalizate in functie de activitatea anormala a creierului.

  • Crizele focale apar prin activitatea anormala a neuronilor dintr-o singura arie a creierului. Crizele focale pot fi cu sau fara pierderea starii de constienta, pot modifica perceptia asupra gustului, mirosului, auzului, vazului si a simtului tactil, pot da simptome precum ameteala, furnicaturi, flash-uri luminoase, privire fixa, miscari automate repetate precum mestecat, inghitit, mers in cerc s.a., miscari involuntare ale unei maini sau ale unui picior.
  • Crizele generalizate implica toate ariile creierului si se impart in sase tipuri:
  1. crize tip absenta (petit mal) se manifesta prin privire fixa si miscare subtila a corpului; pot produce o scurta pierdere a starii de constienta.
  2. crize de tip tonic se manifesta prin aparitia unei rigiditati musculare, care apare, de obicei, la nivelul muschilor spatelui, membrelor superioare si inferioare si produce caderea persoanei afectate.
  3. crize de tip clonic se manifesta prin miscari bruste si ritmice ale muschilor; de obicei afecteaza gatul, fata si membrele.
  4. crize de tip mioclonic se manifesta prin zvacniri scurte (asemenea unor ticuri nervoase) ale membrelor.
  5. crize de tip atonic se manifesta printr-o pierdere brusca a controlului muscular, ceea ce duce la caderea persoanei afectate.
  6. crize de tip tonico-clonic (grand mal) se caracterizeaza prin pierderea starii de constienta, rigiditatea corpului, miscari bruste ale corpului, muscarea limbii si pierderea controlului asupra vezicii urinare.

Care este cauza epilepsiei

Epilepsia nu are o cauza identificabila la jumatate din persoanele afectate. In cazul celeilalte jumatati pot fi decelati anumiti factori precum:

  • ereditatea
  • traumatismele craniene
  • afectiuni cerebrale (tumori, accidente vasculare cerebrale)
  • boli infectioase, precum meningita, encefalita virala, SIDA
  • leziuni cerebrale prenatale (creierul bebelusului poate suferi ca urmare a unor infectii ale mamei, nutritiei deficitare si oxigenarii reduse)
  • autism, neurofibromatoza
Categorii: 
Neurologie
Simptome: 
Criza epileptica
Diagnostic: 

Pentru diagnosticul epilepsiei medicul va urmari simptomele descrise de pacient, istoricul medical al acestuia, modificarile decelate in urma examenului neurologic, precum si rezultatele investigatiilor care detecteaza anormalitatile creierului, cum ar fi:

  • electroencefalograma (EEG) consta in inregistrarea undelor electrice ale activitatii creierului cu ajutorul unor electrozi atasati de scalp. Atunci cand pacientul are epilepsie, traseul inregistrat de EEG poate prezenta modificari si in absenta crizelor. Medicul poate monitoriza si video pacientul (treaz sau dormind) in timpul inregistrarii EEG pentru vedea ce fel de criza are pacientul.
  • tomografie computerizata (CT) aceasta poate evidentia posibile cauze ale crizelor epileptice (tumori cerebrale, acumulari de sange intracerebrale, chisturi intracerebrale).
  • rezonanta magnetica (RMN) poate decela leziuni sau anormalitati ale creierului care pot cauza crize epileptice.
  • RMN functional are scopul de a decela modificari ale fluxului sangvin atunci cand anumite zone ale creierului functioneaza; se utilizeaza preoperator.
  • tomografie cu emisie de positroni (PET) permite vizualizarea zonelor active ale creierului si detectarea anormalitatilor de la nivelul acestora.
  • teste neuropsihologice acestea evalueaza gandirea, memoria si vorbirea pacientului, ceea ce permite identificarea ariilor afectate ale creierului.
Tratament: 

Tratamentul epilepsiei se incepe cu medicatie antiepileptica, iar daca aceasta nu da rezultate se apeleaza la interventie chirurgicala sau la alte forme de tratament.
Majoritatea pacientilor au nevoie de un singur medicament antiepileptic pentru oprirea crizelor, in cazul altora e necesara asocierea mai multor antiepileptice. In cazul in care o persoana nu are crize dupa cel putin doi ani de tratament se poate reduce progresiv medicatia pana la oprirea acesteia.

Medicatia antiepileptica poate avea anumite efecte adverse, cum ar fi:

  • oboseala
  • ameteala
  • crestere ponderala
  • reducerea densitatii osoase
  • eritem
  • pierderea coordonarii
  • probleme de vorbire
  • probleme de gandire si de memorie

Alte reactii adverse mai severe dar mai rare sunt:

  • depresia
  • ganduri sau comportamente suicidare
  • eritem sever
  • inflamatia anumitor organe, de exemplu ficatul

Ce trebuie sa faceti pentru a obtine cel mai bun control al crizelor cu ajutorul medicatiei:

  • sa luati tratamentul exact cum a fost prescris
  • sa sunati medicul daca farmacistul va eliberat un generic al medicamentului recomandat de medic sau daca trebuie sa luati alte medicamente (pentru alte afectiuni), chiar daca sunt tratamente simptomatice sau remedii naturiste
  • sa nu opriti administrarea tratamentului fara avizul medicului
  • sa anuntati imediat medicul daca va simtiti deprimat, daca aveti ganduri suicidare sau schimbari neobisnuite in starea generala sau de comportament.
  • sa anuntati medicul daca aveti migrene.

Tratamentul chirurgical al epilepsiei

Atunci cand crizele epileptice sunt generate intr-o arie cerebrala bine definita, care nu interfera cu functii vitale, functia motorie, cu vederea, auzul, vorbitul sau limbajul, medicul chirurg poate indeparta aceasta arie de la nivelul creierului pentru a opri crizele.

Daca originea crizelor se afla in aria cerebrala care controleaza miscarea, vorbitul si alte functii, pacientul va fi treaz pe durata operatiei pentru a-i putea fi monitorizate aceste functii.

Daca originea crizelor este intr-o zona a creierului care nu poate fi indepartata, chirurgul poate face cateva incizii care sa previna raspandirea crizelor si catre alte zone ale creierului.

Dupa interventia chirurgicala, majoritatea pacientilor continua sa aiba nevoie de medicatie, dar se reduce numarul medicamentelor si dozele acestora.

Alte forme de tratament al epilepsiei

  • Stimulare vagala - prin implantarea unui stimulator al nervului vag, imediat sub piele, crizele epileptice pot fi reduse cu 20-40%. Majoritatea pacientilor continua sa aiba nevoie de tratament, dar in doze mai mici. Pot aparea efecte secundare din cauza stimularii vagale, precum durere la nivelul gatului, voce ragusita, senzatie de lipsa de aer sau tuse.
  • Dieta ketogenica. Unii copii cu epilepsie si-au redus semnificativ crizele prin urmarea unei diete stricte bogata in grasimi si saraca in carbohidrati. Dupa cativa ani de dieta ketogenica, unii copii reusesc sa opreasca dieta si sa continue sa nu mai aiba crize. Din pacate, aceasta dieta are si efecte secundare precum: deshidratare, constipatie, dezvoltare incetinita din cauza carentelor nutritionale, acumulare de acid uric in sange, care poate duce la pietre la rinichi. Acestea efecte nu sunt frecvente daca dieta este controlata de un medic nutritionist.

Pe langa tratament, care trebuie urmat corect, e important o persoana afectata de epilepsie sa se odihneasca suficient in fiecare noapte, sa faca miscare, sa reduca stressul, bauturile alcoolice, sa evite fumatul si sa poarte o bratara medicala de alerta pentru ca personalul medical din serviciile de urgenta sa poate oferi tratamentul optim.

Bibliografie: 
<p>https://www.aesnet.org/</p>

Tromboflebitele cerebrale

Generalitati: 

Tromboflebitele cerebrale sunt accidente vasculare cerebrale venoase de o gravitate aparte.
Cauze locale:
a)infectii locoregionale (de vecinatate): cranio-faciale; supuratii epicraniene, etmoidale, sfenoidale; procese infectioase mastoidiene; supuratii orbitare, maxilare, amigdaliene
b)traumatisme cranio-faciale cu deschiderea unui sinus
c)fracturi de baza craniana
Se face tratament preventiv cu antibiotice cu spectru larg, pe durata a 7-10 zile.
Cauze generale:

  • boli infectioase generale
  • hemopatii maligne(boli de sange)
  • poliglobulie(numar crescut de globule rosii)
  • anemie hemolitica (anemie provocata de distrugerea globulelor rosii anormal de fragile sau din cauza unui factor de agresiune, aparut in plasma bolnavului)
  • trombocitopenie(scaderea numarului de trombocite)
  • drepanocitoza (boala ereditara a sangelui, caracterizata printr-o mutatie a hemoglobinei, traducandu-se printr-o grava anemie cronica)
  • tulburari ale coagularii
  • neoplasme(cancere)
  • infectii post partum (dupa nastere) sau post abortum(dupa avort)
  • stari marastice (deteriorari severe ale statusului biologic)

Morfopatologie:
a)leziuni venoase: cordoane venoase dilatate pline cu sange; sinus trombozat
b)leziuni ale meningelui: pia mater ingrosata cu hemoragii si infiltrate celulare limfoplasmocitare
c)leziuni parenchimatoase: dilatari venoase si capilare; edem interstitial si perivascular cu focare necrotice; hemoragii petesiale; infarcte cortico-subcorticale
Clinic: sindrom de hipertensiune intracraniana care apare in context infectios (febra,frison,sindrom meningeean), cu simptome si semne de localizare in raport cu sinusul sau vena afectata:
a) tromboflebita sinusului cavernos: debut cu dureri oculare, supraorbitare, edem palpebral, edem conjunctival, exoftalmie, chemozis sero-sanguinolent, paralizii de oculomotori, interesarea ramurii oftalmice a trigemenului, alterarea rapida a starii generale: cefalee,greturi,varsaturi,semne meningeene
b) tromboflebita sinusului superior: staza venoasa cu aspect de cap de meduza,edem al scalpului, pleoapelor, fruntii, crize jacksoniene cu debut crural si posibilitate de generalizare, uneori cu monoplegie crurala, tulburari psihice, alterare rapida a starii de constienta
c) tromboflebita sinusului lateral: edem in regiunea mastoidiana si presiunea marginii posterioare a mastoidei, paralizii de nerv IX, X, XI
d) tromboflebita sinusului drept: manifestarile denota gravitate de la inceput, convulsii generalizate, rigiditate de decerebrare, stare comatoasa
e) tromboflebita sinusului venos central:tulburari psihice,confuzie,delir,coma
f) sindromul sistemului venos profund: confuzie,anxietate,coma, crize epileptice tonice, rigiditate de decerebrare

Categorii: 
Neurologie
Simptome: 
Amorteala
Cefalee
Confuzie
Convulsii
Delir
Durere oculara
Exoftalmie
Febra
Greata
Pleoape umflate
Teama (Anxietate)
Varsaturi (voma)
Diagnostic: 

Diagnosticul se bazeaza pe RMN (rezonanta magnetica nucleara), CT(computer tomografie), arteriografie.

Tratament: 

Tratament:
a) profilactic: ingrijire atenta a tuturor infectiilor, locoregionale si generale
b) al afectiunii constituite: tratamentul edemului cerebral; antiinfectios; anticoagulante numai daca la CT nu s-au constatat leziuni hemoragice
c) simptomatic: antialgice, anticonvulsivante

Pagini

Subscribe to RSS - Neurologie